Pljučni rak (2007-11-21)

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (pljucni_rak_2007.doc)pljucni_rak_2007.doc159 kB
Epidemiologija

Pljučni rak je postal v zadnjih desetletjih eden najpogostejših malignih tumorjev pri obeh spolih. Je med najpogostejšimi preprečljivimi vzroki smrti. Pri moških je najpogostejši vzrok smrti med bolniki z malignimi boleznimi. V svetovnem merilu predstavlja 18 (20 moški, 12 ženske) vseh rakavih bolezni.
Pojavnost pljučnega raka pri moških je v razvitih državah naraščala do devetdesetih let in je takrat znašala več kot 90/100.000 moških, na Škotskem celo 130/100.000 moških. Kasneje je pojavnost pri moških zelo upadla. Pri ženskah se pojavnost pljučnega raka še vedno veča. V Združenih državah je sedaj pljučni rak pri ženskah najpogostejši vzrok smrti
V Sloveniji se je pojavnost pljučnega raka pri moških večala do leta 1995, nato je pojavnost padala in je leta 1998 bila 82/100.000 moških (19 vsega raka pri moških). Pri ženskah se pojavnost stalno veča, leta 1998 je bila 19/100.000, pljučni rak je pomenil 5 vsega raka. Razmerje moški proti ženskam je bilo 4:1. V Sloveniji vsako leto zboli od 1000 do 1100 ljudi. Pred desetletji je pri nas prevladoval ploščatocelični rak, danes pa ga je po pogostosti že dohitel žlezni rak. V zadnjih letih opažamo zelo velik porast obolevnosti zlasti pri mladih ženskah, predvsem zaradi spremenjenih kadilskih navad žensk v zadnjih letih.
5-letno preživetje bolnikov s pljučnim rakom v stadiju ΙA in ΙB je 60-75. Na žalost pa ima skoraj polovica bolnikov ob odkritju pljučnega raka že oddaljene metastaze, zato je povprečno 5-letno preživetje bolnikov samo okoli 10-15. V Sloveniji je bilo povprečno 5-letno preživetje pri moških 8, pri ženskah pa 10.
Najpogosteje se bolezen pojavi v starosti 50-70 let.

Etiologija

Genetski dejavniki:

DRUŽINSKA OBREMENJENOST
Bolezen se pojavlja z 2- do 5-krat večjo pogostostjo pri posameznikih s specifičnimi polimorfizmi encimskega sistema P-450 monooksigenaze, kjer je povečano presnavljanje prokarcinogenov iz cigaretnega dima v karcinogene.

Dejavniki okolja:
KAJENJE:
• 90 vseh primerov pljučnega raka pri moških in med 65 in 70 pri ženskah gre pripisati posledicam kajenja
• Kajenje zvišuje pogostost pljučnega raka 5- do 10-krat. Tveganje narašča s številom cigaret, vsebnostjo katrana in trajanjem kajenja.
• Obstaja linearna povezava med pogostostjo pojavljanja bolezni in številom pokajenih cigaret (škatljice-leta)
• Ženske so bolj dovzetne za karcinogene v cigaretnem dimu kot moški
• Lahke cigarete vsebujejo manj nikotina, zato jih kadilec pokadi več, poleg tega jih inhalira globlje kot cigarete brez filtra. To naj bi prispevalo k povečanju števila rakov na zunanjih, perifernih delih pljuč (žlezni rak).
• Cigarete so bolj škodljive od drugih oblik tobaka (cigaret se pokadi več, bolj se inhalira, gorenje papirja poveča količino škodljivih hlapnih snovi)
• Pasivno kajenje poveča tveganje za bolezen za 2-krat v primerjavi z nekadilci

AZBEST
• Izpostavljenost azbestu poveča tveganje za bolezen do 5-krat, če je v kombinaciji s kajenjem pa 55-krat (sinergističen učinek)

KROM, NIKELJ, ARZEN, BERILIJ
RADIOAKTIVNI DELCI URANOVE RUDE, RADON
VINILKLORID, NAFTNI DERIVATI

Ostali dejavniki:

STAROST (pljučni rak je redek pred 50 letom starosti, pojavnost se poveča po 65 letu)
ŽE PREBOLELI RAK STADIJA 1(pojav novega raka pljuč pri 1-3 bolnikov letno),
KOPB (4-krat večja pogostost),
Patogeneza

Bronhogeni karcinom nastane zaradi postopne akumulacije genetskih sprememb, ki vodijo v transformacijo normalnega bronhialnega epitelija v neoplastično tkivo. Pri teh spremembah gre za inhibicijo tumor supresorskih genov (na kromosomu 3p, kasneje p53) ali za aktivacijo onkogenov (K-RAS) v značilnem zaporedju.
Epitelijske spremembe, do katerih pride:
• Hiperplazija bazalnih celic in metaplazija v ploščate celice
• Displazija ploščatih celic (predrakava sprememba, izguba značilne arhitekture tkiva, polaritete celic, pleomorfizmi, mitoze)
• karcinom in situ
• invazivni karcinom

Zgodnje odkrivanje oziroma presejanje

Bolniki z majhnim pljučnim rakom brez metastaz imajo v primerjavi z bolniki z bolj napredovalo obliko relativno visoko 5-letno preživetje in ob dejstvu da ima samo 15-20 na novo odkritih bolnikov bolezen v prvem stadiju, se zdi potreba po odkrivanju zgodnjih oblik zelo velika. Do sedaj sistematično presejanje pri asimptomatskih še ni upravičeno, presejanje s slikovnimi diagnostičnimi metodami pa je še vedno na nivoju študij.
Presejanje opravljamo pri skupinah ljudi z visokimi dejavniki tveganja, sem spadajo predvsem moški kadilci, starejši od 50 let, s kadilskim indeksom 20 in več, ogroženi pa so tudi delavci izpostavljeni kancerogenim snovem, ter bolniki po prebolelem raku zgornjih dihalnih poti.
Ugotovili so, da pogostejše rentgensko slikanje pljuč (na 6 mesecev), tudi v kombinaciji s citologijo sputuma, odkrije raka v zgodnjem stadiju in izboljša preživetje, ne pa smrtnosti. Zaradi tega številna zdravniška združenja presejanja s pogostejšim rentgenskim slikanjem in citologijo sputuma ne priporočajo.
Bolj občutljiva metoda za odkrivanje pljučnega raka in predvsem raka v bolj zgodnjih fazah je spiralni CT z nizkim odmerkom sevanja, ki je enako občutljiv in specifičen kot običajni CT. Vendar pa je njegova uporabnost vprašljiva, ker najde tudi številne nenevarne vozliče, pomemben zadržek je tudi visoka cena
Citološke preiskave sputuma se uporabljajo za ugotavljanje preneoplastičnih sprememb in so najbolj uporabne pri začetnih stadijih epidermoidnega karcinoma, druge histološke tipe odkrije v bolj napredovali obliki. Genetske in molekularne spremembe sputuma ali sluznice obetajo bolj zgodnjo prepoznavo sprememb.
Možna je tudi analiza hlapnih organskih produktov v izdihanem zraku, saj so nekateri značilni za pljučnega raka, a žal je specifičnost te metode premajhna.
Bronhoskopija se uporablja za diagnostiko pljučnega raka. Za ugotavljanje prekanceroz in karcinoma in situ pa je bolj občutljiva fluorescenčna bronhoskopija. Mnenja o uspešnosti te metode so različna. Uporablja se tudi avtofluorescenca. Vlogo te metode v presejanju bodo pokazale raziskave v prihodnosti. Ponavadi se uporabljajo druge metode, s katerimi poiščemo sumljive osebe in jih pregledamo z bronhoskopijo.
S temi metodami presejanja ogroženih skupin je omogočena zgodnejša diagnoza, odkritje v nižjem stadiju, višji odstotek resektabilnosti in daljše relativno 5-letno preživetje. Teoretično bi z odkrivanjem majhnih operabilnih tumorjev zmanjšali umrljivost za 20-30 . Žal pa nobena od opisanih metod ni pokazala zmanjšane smrtnosti.

Diagnoza in prognoza

Pri napovedovanju uspešnosti zdravljenja in s tem preživetja pri pljučnem raku pride v poštev TNM klasifikacija, po kateri ocenimo velikost tumorja in njegovo vraščanje v okolišnje strukture, prizadetost bezgavk in pojav metastaz..

Pljučni rak je histološko razdeljen v dve glavni skupini:
drobnocelični (SCLC) in
nedrobnocelični (NSCLC).
Ta ločitev je do sedaj igrala pomembno vlogo, saj je drobnocelični rak dosti bolj agresiven in se je delitev le-tega svajala na le dve kategoriji:
• Omejena bolezen (omejena na en hemitoraks in regionalne bezgavke; dopustno zajetje supraklavikularnih bezgavk)
• Razširjena bolezen
Zadnja leta pa se ne glede na to dejstvo tudi drobnocelični rak klasificira po TNM klasifikaciji, saj je s tem omogočena natančnejša identifikacija potencialno operabilnih bolnikov znotraj klasifikacije omejene bolezni hkrati pa je omogočena verodostojneša primerjava bolnikov znotraj klasifikacije razširjene bolezni.7

Na sam potek zdravljenja in s tem tudi na prognozo pa ne vpliva samo razširjenost bolezni (TNM status in histološki tip), marveč tudi splošno stanje bolnika in t.im. komorbidnost, torej morebitne spremljajoče bolezni, ki omejujejo določene postopke zdravljenja in hkrati povečujejo verjetnost za pojav potencialnih zapletov v postopkih terapije. 8

Glede na vse lahko rečemo, da kot pri vseh malignostih tudi pri pljučnem raku velja pravilo čim prej tem bolje, kljub temu pa je stopnja umrljivosti še vedno visoka, celo nižja kot pri večini drugih oblik raka, saj je skupna petletna stopnja preživetja le 15.9



Osnove diagnostike

Cilji diagnostičnih postopkov so:
• potrditev diagnoze
• opredelitev razširjenosti bolezni
• določitev patohistološkega tipa
• pomoč pri oblikovanju zdravljenja

1. Neinvazivne preiskave:
• Citološka preiskava sputuma
 Slikovne metode
• Nativno rentgensko slikanje prsnega koša v P-A in lateralni projekciji
Je osnovna preiskovalna metoda, vendar pa sta senzitivnost in specifičnost precej nizki, normalna rentgenska slika torej ne izključuje pljučnega raka (predvsem centralno ležečih tumorjev). Pljučni rak se na rentgenski sliki prsnega koša kaže kot okrogla senca v pljučih, ki je lahko ostra ali neostra.
• CT: Omogoča določitev lege, velikosti, smeri širjenja tumorja, odnosa do ostalih
struktur v prsnem košu, prizadetosti bezgavk ter zasevkov v trebušni votlini ter možganih.
• MRI: V nejasnih primerih nam da dodatne informacije o vraščanju tumorja v sosednje strukture ter o morebitnih zasevkih v možganih, če je CT glave kontraindiciran.
• PET: Visoko specifična in senzitivna metoda.
• Ultrazvok: V prsni votlini nam pomaga pri vodenju punkcije, v trebušni votlini pa z njim odkrivamo zasevke.
• Scintigrafija skeleta: Pokaže zasevke v kosteh.

2. Invazivne preiskave
• Bronhoskopija: Prva invazivna preiskava, ki jo opravimo pri bolniku s sumom na pljučni rak in nam omogoča odvzem bioptičnega materiala za histološko in citološko preiskavo (bronhoskopska igelna biopsija/aspiracija, bronhoskopska pljučna biopsija, krtačenje). V pomoč sta še bronhalveolarna lavaža in endobronhialni UZ.
• CT vodena transtorakalna igelna biopsija
• Internistična torakoskopija: Pod kontrolo očesa odvzamemo bioptične vzorce, omogoča pa tudi simptomatsko plevrodezo pri malignomskih plevralnih izlivih.
• Kirurške endoskopske metode (mediastinoskopija, VATS- Video Assisted Thoracoscopic Surgery): Če manj invazivne metode ne omogočajo določitve razširjenosti raka.

TMN klasifikacija pljučnega raka

Primarni Tumor (T)

Tabela 1. Klasifikacija glede na velikost in razraščanje primarnega tumorja v okolno tkivo.
* Pancoastov tumor – adenokarcinom pljučnega apeksa, ki zajema brahialni pleksus s posledičnimi bolečinami v zgornjem udu, parezami in atrofijami.
TX Primarnega tumorja z bronhoskopskimi in slikovnimi metodami ne moremo dokazati, rakave celice so prisotne v sputumu ali bronhialnem izpirku.
T0 Ni znakov primarnega tumorja.
Tis Karcinom in situ.
T1 Tumor je ≤ 3 cm, obdan s pljučnim parenhimom ali visceralno plevro, bronhoskopsko ne najdemo vraščanje v glavne bronhe.
T2 Tumor je > od 3 cm, zasežen glavni bronhij, je ≥ 2 cm od glavne karine, vrašča v visceralno plevro, povzroča atelektazo ali pnevmonitis enega ali več režnjev, toda ne celega pljučnega krila.
T3 Tumor katere koli velikosti, ki vrašča v: prsno steno (tudi Pancoastov tumor *), prepono, mediastinalno plevro, parietalni list perikarda, tumor je ≤ 2 cm od glavne karine, povzroča atelektazo ali pnevmonitis celega pljučnega krila.
T4 Tumor katere koli velikosti, ki vrašča v: mediastinum, srce, velike žile, sapnik, požiralnik, glavno karino, prsno vretence. Prisotna je karcinoza plevre ali perikarda ter sumljiv/pozitiven plevrarni izliv. Satelitski nodus je v istem režnju.


Bezgavke (N)

Tabela 2. Klasifikacija glede na zasevanje v bezgavke.
NX Ocena zaseženosti lokalnih bezgavk ni možna.
N0 Ni zasevkov v lokalnih bezgavkah.
N1 Zasevki v peribronhialnih ali hilusnih bezgavkah iste strani, vključno z direktnim vraščanjem tumorja v hilusne bezgavke.
N2 Zasevki v medpljučne bezgavke iste strani ali subkarinalne bezgavke.
N3 Zasevki v medpljučnih, hilusnih bezgavkah nasprotne strani, ključničnih bezgavkah iste/nasprotne strani.

Oddaljeni zasevki (M)

Tabela 3. Klasifikacija glede na prisotnost oddaljenih zasevkov. * Satelitski zasevek v drugem pljučnem režnju je opredeljen kot M1.
MX Oddaljenih zasevkov ne moremo opredeliti.
M0 Ni oddaljenih zasevkov.
M1 Oddaljeni zasevki so prisotni *

Če pri posameznem primeru obstaja več kriterijev, razvrstimo pljučni rak v najvišjo kategorijo. Plevralni izliv, ki je značilen za T4, lahko označimo za nesumljiv, če ni krvavo obarvan, če ni eksudata in če je vsaj dvakratna citološka preiskava negativna.
Pri bolnikih z drobnoceličnim rakom pljuč, se je uveljavila preprosta razvrstitev v dve skupini:
• Omejena bolezen - bolezen omejena na en hemitoraks in regionalne bezgavke (dopustno zajetje supraklavikularnih bezgavk)
• Razširjena bolezen.

Tudi pri drobnoceličnem raku pljuč v zadnjih letih priporočajo razvrstitev v stadije po TNM sistemu, ker s tem lahko v skupini z omejeno boleznijo identificiramo bolnike, ki so operabilni, pa tudi primerjava inoperabilnih bolnikov je bolj natančna.
Na osnovi TNM klasifikacije razvrstimo bolnike v stadije tako, kot prikazuje tabela 4.



Tabela 4. Stadiji pri drobnoceličnem raku pljuč.
STADIJ T N M
Prikriti TX N0 M0
Stadij 0 T 1S N0 M0
Stadij I A T1 N0 M0
Stadij I B T2 N0 M0
Stadij II A T1 N1 M0
Stadij II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadij III A T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Stadij III B vsi T N3 M0
T4 vsi N M0
Stadij IV vsi T vsi N M1

Patologija

Po klasifikaciji Svetovne zdravstvene organizacije tumorje pljuč delimo na:
1. Ploščatocelični karcinom (epidermoidni)
a. Papilarna varianta
b. Svetlocelična varianta
c. Drobnocelična varianta
d. Bazaloidna varianta
2. Drobnocelični karcinom
a. Kombinirani drobnocelični karcinom
3. Adenokarcinom
a. Mešani podtip adenokarcinoma
b. Acinarni adenokarcinom
c. Papilarni adenokarcinom
d. Bronhioloalveolarni karcinom
i. Nemucinozni tip
ii. Mucinozni tip
iii. Mešani tip
e. Solidni adenokarcinom
i. Fetalni adenokarcinom
ii. Mucinozni (Koloidni) karcinom
iii. Mucinozni cistadenokarcinom
iv. Pečatnocelični adenokarcinom
v. Svetlocelični adenokarcinom
4. Velikocelični karcinom
a. Velikocelični nevroendokrini karcinom
b. Bazaloidni karcinom
c. Limfoepiteliomu podoben karcinom
d. Svetlocelični karcinom
e. Velikocelični karcinom z rabdoidnim fenotipom
5. Adenoskvamozni karcinom
6. Sarkomatoidni karcinom
a. Pleomorfni karcinom
b. Vretenastocelični karcinom
c. Orjaškocelični karcinom
d. Karcinosarkom
e. Pljučni blastom
7. Karcinoid
a. Tipični karcinoid
b. Atipični karcinoid
8. Tumorji žlez slinavk
a. Mukoepidermoidni karcinom
b. Adenoidnocistični karcinom
c. Epitelni-mioepitelni karcinom
9. Preinvazivne lezije
a. In situ epidermoidni karcinom
b. Atipična adenomatoidna hiperplazija
c. Difuzna idiopatska pljučna hiperplazija nevroendokrinih celic
10. Mezenhimski tumorji
11. Papilom
12. Adenom
13. Limfoproliferativni tumorji
14. Drugi tumorji
15. Zasevki


Glavni štirje histološki tipi pljučnega raka so naslednji: ploščatocelični, drobnocelični, žlezni (adenokarcinom) in velikocelični. Kar polovica tumorjev pa je mešanega tipa. Praviloma klasificiramo tumor glede na njegov najbolj diferenciran del, stopnja malignosti (gradus) pa je določena z najmanj diferenciranim delom. Oddaljene zasevke pljučnega raka najpogosteje najdemo v centralnem živčevju, v kosteh, jetrih in nadledvičnicah.
Ploščatocelični rak predstavlja eno tretjino vseh pljučnih karcinomov, običajno leži bolj centralno, zato se simptomi pojavijo hitreje; če je dobro diferenciran raste počasi in pozno zaseva. Adenokarcinom metastazira dugače kot ostali nedrobnocelični tumorji, v možgane metastazira skoraj tako pogosto kot drobnocelični. Predstavlja eno tretjino vseh pljučnih karcinomov, njegova pojavnost pa narašča, pogostejši je pri ženskah in velikokrat je povezan z različnimi kroničnimi pljučnimi boleznimi. Raste na periferiji in dokaj hitro zaseva. Podtip žleznega raka je bronhioloalveolarni karcinom, ki je redek, običajno ni povezan s kajenjem in se širi prek alveolarnih sept (kot plesen). Velikocelični karcinom je redka oblika s slabo prognozo. Drobnocelični karcinomi predstavjajo 20-25 vseh karcinomov. Ob diagnosticiranju je ponavadi bolezen že napredovala in se kaže s simptomi in znaki oddaljenih zasevkov. Zelo pogosto zaseva v centralni živčni sistem. Adenoskvamozni karcinom je redek tumor mešanega tipa, diagnozo postavimo, kadar predstavlja delež ene od komponent vsaj 5.
Za načrtovanje zdravljenja morfološka opredelitev pljučnega raka kmalu ne bo več zadostovala. Uveljavljajo se nova biološka zdravila, ki so usmerjena na receptorje rastnih faktorjev. Ta “tarčna” zdravila so lahko izjemno učinkovita, delujejo pa skoraj izključno pri relativno majhnem odstotku bolnikov, ki imajo mutacijo domene tirozin kinaze na genu za receptor epidermnega rastnega faktorja . Že v kratkem bomo zato od patologa pričakovali tudi informacijo o genetskem zapisu tumorja.
Principi zdravljenja

Zdravljenje pljučnega raka temelji na histološki vrsti pljučnega raka, stadiju bolezni in klinični oceni bolnikovega stanja. Zdravljenje je lahko radikalno (bolezen poskušamo odpraviti) ali simptomatsko (samo lajšamo simptome bolezni).

Operativno zdravljenje
Operativno zdravimo le bolnike z nedrobnoceličnim pljučnim rakom. Bolnikov z drobnoceličnim pljučnih rakom načeloma ne zdravimo, saj je pri odkritju raka velika verjetnost sistemske bolezni. Izjema so izbrani bolniki po neoadjuvantni kemoterapiji, ki imajo z natančnimi preiskavami ugotovljen stadij I, le izjemoma IIa.
Kontraindikacije za zdravljenje nedrobnoceličnega pljučnega raka so:
-stadij IIIb in 4,
-tumorsko preraščanje n. phrenicusa (možna je odstranitev tumorja z živcem in perikardom, vendar so taki primeri redki in preživetje zelo slabo),
-infiltracija traheje, požiralnika, hrbtenice, srca ali kontralateralnih mediastinalnih bezgavk (izjema so izbrani bolniki v stadiju IIIb, katerih tumor vrašča v mediastinalne strukture- zgornja votla vena, levi atrij, aorta, ki jih lahko z razširjeno resekcijo odstranimo v zdravo),
-plevralni izliv.
Redko so kontraindikacije osamljena možganska metastaza, visoka starost, moteno delovanje jeter, ledvic, srca in pljuč, hude nevrološke motnje, duševne bolezni.
Najmanjši in najpogostejši poseg je lobektomija (odstranitev pljučnega režnja). Pri večjih tumorjih lahko odstranimo dva pljučna režnja (bilobektomija) ali celo pljučno krilo (pulmektomija). Kirurški rez je potrebno narediti 2 cm proksimalno od tumorja, tako da odstranimo vse pljučno tkivo, ki se ventilira prek odstranjenega bronha. Pljučni resekciji vedno sledi odstranitev mediastinalnih bezgavk.

Zdravljenje s citostatiki
S citostatiki skušamo delovati na tumor, na neodkrite zasevke in spraviti tumorske celice v celično fazo, ki je bolj občutljiva za obsevanje. Uporabljamo jih predvsem pri drobnoceličnem pljučnem raku.
1.) Drobnocelični pljučni rak
Vedno dajemo kombinacijo citostatikov. Najpogosteje sta to cisplatin (1. dan) in etopozid (1.-3. dan). Če je zdravljenje uspešno in ni hudih toksičnih sopojavov, dajemo cisplatin in etopozid na tri tedne, do skupno 4-6 ciklusov. V primeru, da se bolnik ne odziva na zdravljenje s cisplatinom in etopozidom, lahko uporabimo kombinacijo citostatikov, ki jo sestavljajo ciklofosfamid, epirubicin in vinkristin (vse 1. dan). Poleg neodzivanja na cisplatin-etopozid, so indikacije še moteno delovanje ledvic, kontraindikacija za hiperhidracijo, potrebno za zdravljenje s cisplatinom, slaba telesna zmogljivost ter izčrpanje zdravljenja po shemi cisplatin-etopozid. Zdravimo prav tako na 3 tedne. Če gre za začetno zdravljenje, dajemo do 6 ciklusov, če je bolnik prej že prejemal cispaltin-etopozid, pa do skupno 9 ciklusov.
2.) Nedrobnocelični pljučni rak
Kemoterapijo uporabljamo za zniževanje stadija bolezni (IIIa v IIb, s čimer dosežemo operabilnost bolnika), pri bolnikih z visokim statusom po Karnofskem in stadijih IIIa-IV. Najpogosteje uporabljamo kombinacijo cisplatin (1. dan) in gemcitabin (1. in 8. dan), na 3 tedne, 4-6 ciklusov.
Stranski učinki zdravljenja s citostatiki so: nevtropenija, anemija, trombocitopenija, ter posledične okužbe, nefrotoksičnost, nevrotoksičnost, izpadanje las, slabost in bruhanje ter sprememba telesne teže.

Radioterapija
Obsevanje uporabljamo pri omejenih oblikah drobnoceličnega raka med krogi kemoterapije ali kot simptomatsko zdravljenje osnovnega tumorja in oddaljenih zasevkov. Po končani kemoterapiji obsevamo glavo, saj se je izkazalo, da se ob podaljšanem preživetju praviloma pokažejo znaki zasevkov v centralnem živčnem sistemu (kemoterapevtiki ne prehajajo čez hematoencefalno bariero).
Radioterapija pri nedrobnoceličnem raku je lahko radikalna, kadar je bolezen omejena na en hemitoraks, vendar operacija ni mogoča zaradi drugih bolezni. Večkrat je obsevanje le simptomatsko.Bolniku z neodstranljivim tumorjem odpravimo zaporo bronhija in tako preprečimo nastanek pnevmonitisa. Poleg primarnega tumorja večkrat obsevamo tudi zasevke v možganih.
Doza s katero obsevamo pri radikalnem zdravljenu je 55-60 Gy, razdeljena na več odmerkov. Kadar radikalno zdravljenje ni možno ali smiselno, obsevamo s paliativnimi dozami, ki znašajo polovico do 2/3 radikalne doze.

Simptomatsko zdravljenje
Bronhoskopijo, s katero odstranimo tumorsko tkivo znotraj lumna bronhija, ter traheobronhialne stente, s katerimi odpravimo zaporo velikih dihalnih poti zaradi pritiska od zunaj, izvajamo pri bolnikih s pričakovanim preživetjem vsaj 3 mesece.
Poleg posegov, zdravimo infekte z antibiotiki, dražeč kašelj ublažimo z antitusiki, otekline manjšamo s kortikosteroidi, bolečine pa lajšamo z različnimi analgetiki. Bistveno vplivajo tudi pomirjevala, primerna prehrana in zmerno gibanje, dokler je bolnik tega še sposoben.

Spremljanje

Obstaja malo dokazov, da prepogoste laboratorijske in radiološke preiskave zaznajo ponovni pojav raka oziroma da izboljšajo izid. Pacienti naj bi imeli prvih nekaj let po zaključku zdravljenja kontrolne preglede na 2-3 mesece in rtg pljuč 2x letno.

Komplikacije v prsnem košu

Poškodbe pljuč zaradi kemoterapije
Nastanejo zaradi kemoterapevtikov uporabljenih pri zdravljenju ali pa zaradi sočasne uporabe radioterapije s kemoterapijo. Pogosto je težko reči, da so poškodbe na pljučih nastale zaradi kemoterapije, ker imajo pacienti prisotne še druge pljučne bolezni (infekcije, KOPB ...). Pogosta simptoma sta suh kašelj in dispneja. Pogosti sta tudi vročina in tahipneja. Mikroskopsko je vidna intersticijska pljučnica s hialinimi membranami.

Posledice radiološkega zdravljenja:
Zgodnje posledice: pojavijo se takoj po zdravljenju in lahko trajajo nekaj tednov. Sem spadajo anoreksija, slabost, ezofagitis, driska, kožne reakcije, epilacija in supresija kostnega mozga. Za razliko od kemoterapije, je pri supresiji kostnega mozga kot posledici radioterapije, vrnitev funkcije odvisna od količine prejete doze sevanja. Pri dozah večjih od 3000 cGy se na mestu kostnega mozga lahko razraste maščobno in vezivno tkivo.
Pozne posledice: so klinično pomembne, vendar pa postanejo opazne šele nekaj mesecev ali let po končanem zdravljenju. Pogosto imajo progresiven potek in so pogosteje lokalne. Pojavljajo se lahko mielopatije, nekroze kosti, fibroza pljuč, devaskularizacije kože, poškodbe perikarda in miokarda.

Radiacijski pneumonitis
Akutni alveolarni infiltrat se lahko razvije v 3-10 tednih po končani radioterapiji. Pogostejši je pri višjih dozah in večji obsevani površini. Pacient ima lahko suh kašelj, dispnejo, vročino in levkocitozo. Težave izginejo po približno 2 tednih. Pneumonitis lahko napreduje v pljučno fibrozo.

Pljučna intersticijska fibroza
Lahko se pojavi že 4 mesece po končani radioterapiji. Kot posledico imajo pacienti lahko restriktivno pljučno bolezen ali cor pulmonale.


Oddaljene metastaze
Pogosto so znaki zasevkov bolj izraziti kot znaki primarnega tumorja. Pljučni metastaze v kosteh povzročajo bolečine na mestu metastaze. Lahko pride tudi do patoloških zlomov in destrukcije kosti.
Pojavljajo se lahko tudi jetrni in možganski zasevki.


Pljučne infekcije
Nastanjejo lahko kot posledice neinfektivnih vzrokov (radiacijski pneumonitis) ali pa zaradi izpostavljenosti mikroorganizmom in virusom. Akutne infekcije pogosto povzročajo bakterije ali pa so posledica neinfektivnih vzrokov. Okužbe, ki se razvijejo po nekaj dneh, povzročajo pogosteje virusi. Kronične okužbe pa so posledica okužbe z mikobakterijami, glivami ali pa so posledica radiacijske fibroze ali kemoterapije.

Vloga splošnega (družinskega) zdravnika

Splošni zdravnik se ponavadi prvi sreča s človekom, ki je zbolel za rakom, pa tega še ne ve. Splošni zdravnik tudi najbolje pozna življenjski slog, navade in delo svojih pacientov, saj jih ponavadi spremlja skozi daljše obdobje. Zato je vloga splošnega zdravnika zelo pomembna tako pri odkrivanju obolelih za rakom, pri spremljanju njihovega zdravljenja in tudi vključevanju svojcev obolelega v proces zdravljenja.
Pri odkrivanju pljučnega raka je za splošnega zdravnika najpomembnejša izčrpna usmerjena anamneza. Osredotočiti se mora na pacientove razvade, predvsem kajenje, delovno anamnezo (izpostavljenost azbestu, niklju, uranu, radonu, arzenu, kromu in aromatskim ogljikovodikom) in družinsko anamnezo. Sledi klinični pregled, kjer se mora osredotočiti na simptome in znake, značilne za pljučnega raka. Če pacient kaže znake pljučnega raka ga je dolžan napotiti na ustrezne diagnostične preiskave oz. k ustreznemu specialistu.
Osebni zdravnik lahko zelo pomaga rakavemu bolniku med procesom zdravljenja. Biti mora seznanjen s terapijo, ki jo bolnik prejema, spremlja naj bolnikovo psihično in fizično počutje, se pogosto zanima za bolnikove razvade in se vključuje v reševanje morebitnih socialnih težav, ki so nastale kot posledica obolenja za rakom. Pomembno je, da se v proces zdravljenja čimbolj vključijo tudi svojci obolelega, katerim splošni zdravnik razloži, kako lahko najbolje pomagajo in olajšajo stiske bolnika.


Bolezenski znaki

Pljučni rak, predvsem v zgodnjih stadijih, nima značilne klinične slike. Simptomi in klinični znaki so večinoma posledica vpliva tumorja na sosednje anatomske strukture, zasevkov v druge organe in aktivnosti zaradi izločanja določenih substanc iz tumorja.
Najpogostejši simptom je kašelj, ki postaja vedno intenzivnejši in bolj dražeč. Manj pogoste so hemoptize, ki pa s kar veliko verjetnostjo kažejo na pljučnega raka. Zaradi zoženja ali zapore velikih dihalnih poti se pojavi dispneja, stridor in ponavljajoče se ali kronične pljučnice.
Bolečina v prsnem košu je znak, da se je tumor že razširil na sosednje organe (plevra, perikard). Prizadete in povečane bezgavke lahko pritiskajo na n. reccurens (hripavost), n. frenicus (enostranska ohromitev prepone) ali požiralnik (težje požiranje). Krvav plevralni izliv kaže na metastaze v plevri. Zelo značilna sta sindrom zg. vene cave in Pancoast-Tobiasov sindrom.
Sindrom zg. vene cave se razvije zaradi pritiska metastatičnih bezgavk na zg. veno cavo. Kaže se kot oteklost glave, vratu, nadključničnih jam in hrbtišč rok, venektazije po koži prsnega koša in težko dihanje.
Pancoast-Tobiasov sindrom povzroča tumor, ki leži v kostovertebralnem sulkusu Razvija se počasi in ga ponavadi pozno odkrijemo. Na prizadeti strani se zmanjša očesna reža, povesi zgornja veka in zoži zenica. Bolnik ima ponavadi zgornjo okončino zaradi bolečine skrčeno.
Bolezenski znaki zasevkov so ponavadi izrazitejši, kot znaki samega tumorja. Zasevki v kosti povzročajo bolečino in patološke zlome, jetrni zasevki prebavne motnje, bruhanje in zlatenico, možganski pa psihoorganske spremembe in organske izpade, podobne drugim ekspanzivnim procesom v glavi. Hujšanje in slabokrvnost sta posledici širjenja raka po kostnem mozgu.
Tumorsko tkivo izloča tudi hormonom podobne snovi, ki povzročajo različne paraneoplastične sindrome, kot so artropatični sindrom, hiperkalcemija, nevropatije in tromboflebitis.

You have no rights to post comments