O iskanju













Poznaš te kratice?
¤ MF
¤ CMK
¤ DŠMS
¤ SIDSIC
¤ STPM
¤ ARHIMED
¤ MPL
 Domov  Forum  Dobrote  Bolšjak  Pošlji prispevek  Kazalo  RSS

Kirurgija » Seminar


 Vir: Anonimnež
 Datum: 22.11.2005
 Pogledov: 7023
Potegni dol in shrani
Prenesi datoteko
(25 kb)
 Komentiraj
  Natisni
  Dodaj med priljubljene

Kronicna rana


KRONICNA RANA


Chronic wound

Seminarska naloga pri predmetu Kirurgija



IZVLECEK
Rane delimo na akutne in kronicne. Kronicne rane so po definiciji vse sekundarno zdravljene rane, ki se v casu 8 tednov ne zacelijo. Kronicne rane predstavljajo zadnji stadij napredujocega unicenja tkiva, ki ga povzrocajo venozne, arterijske ali presnovne poškodbe ožilja, kot tudi poškodbe zaradi pritiska, sevanja ali tumorjev. Te rane slabo celijo. Na celjenje rane vplivajo notranji in zunanji dejavniki. Notranji dejavniki so razna obolenja, še posebej sladkorna bolezen, bolecina, bolnikova prehrana in starost. Na celjenje rane pa vplivajo tudi zunanji dejavniki: okužba, ponavljajoce poškodbe, prisotnost nekroticnega tkiva, izsušitev, temperatura okolja in v rani ter morebitna zdravila.
Kronicne rane zdravimo s klasicno kirurško nekrektomijo, novejše so encimska, avtoliticna in biološka nekrektomija z larvami. Za zdravljenje kronicnih ran uporabljamo tudi VAC, laser, rastne faktorje ter sodobne obloge za rane.

ABSTRACT
There are acute and chronic wounds. Chronic wounds are all secondary treated wounds that do not heal in 8 weeks. These wounds represent the last stage of advanced tissue destruction caused by venous, arterial or metabolic vascular lesions, trauma as a consequence of pressure, radiation or tumours. These wounds heal poorly. Internal and external factors affect wound healing. Internal factors include various diseases, especially diabetes, pain, patients’ nutrition and age. Wound healing is also affected by external factors: infection, recurrent injuries, presence of necrotic tissue, desiccation, environmental temperature, wound temperature and eventual medicaments.
Chronic wounds are treated with classical surgical debridement; newer techniques are enzymatic, autolytic and biologic debridment with larvae. Also used techniques are VAC, growth factors and modern materials for wound covering.





Razdelitev ran

Akutne rane
 Travmatske
 Opeklinske
 Kirurške

Kronicne rane
 Razjeda zaradi pritiska
 Razjeda zaradi okvare arterijske/venske prekrvitve
 Razjeda zaradi malignega obolenja
 Razjeda na diabeticnem stopalu


Obdobja celjenja ran

I. HEMOSTATSKO OBDOBJE
Po prekinitvi tkiva in s tem prekinitvi žile, se sproži nevrogeni aksonski refleks. Njegov koncni ucinek je zoženje odprtine prekinjenih arterij, s tem povecan upor in prekinjen iztok iz njih. Arterijska krvavitev preneha, venska pa ne. Pocasno iztekanje krvi iz ven napolni prostor med stenama rane s krvjo, ki se v procesu koagulacije v nekaj minutah spremeni v strdek (beli tromb). V steni rane, kamor so se skrcile prekinjene arterije, postopoma pada tlak kisika; v tkivu in tudi v steni skrcene arterije nastaja acidoza. To privede do pasivne iztegnitve mišic v žilni steni in arterija se ponovno razširi – pasivna vazodilatacija. Rano zapolnijo eritrociti in nastane rdeci tromb.

II. DESTRUKTIVNO OBDOBJE
V rano pridejo levkociti, iz razširjenih žil pa izstopa plazma z beljakovinami. Onkotski tlak v okolici žil raste, tekocina se seli v intersticij, v okolici rane se pojavi edem. V rano pridejo nevtrofilci, ki imajo protimikrobno dejavnost, in monociti. Slednji se pretvorijo v makrofage, ki imajo dve nalogi; razgrajujejo odmrlo tkivo v steni rane in v strdku ter spodbujajo razmnoževanje fibroblastov in preko njih rast kapilar. Makrofagi cepijo velike beljakovinske molekule v številne majhne. Onkotski tlak se viša, posledica pa je oteklina obmocja, kjer poteka avtoliticno obdobje celjenja rane.

III. PRODUKTIVNO OBDOBJE
Razvoj tega obdobja, ki se nam na oko predstavlja kot rast granulacijskega tkiva, je odvisen od hitrosti vrašcanja novih kapilar in razmnoževalne sposobnosti fibroblastov. Pospešena centripetalna rast kapilar s sten rane in njenega dna se zacne tretji dan po ranitvi. V sterilnih razmerah doseže proliferativno obdobje vrhunec sedmi dan po nastanku rane. Fibroblasti izdelujejo kolagen in matriks. Nastala kolagenska vlakna so v brazgotini v zacetku neurejeno razporejena.
a. Epitelizacija rane
Normalni neprekinjen epitelij izloca lokalni inhibitorni faktor. Ob nastanku rane je zmanjšana koncentracija tega faktorja, zato se 24 ur po prekinitvi epitelija zacne povecana aktivnost na robovih epitelija. Celice z robov zacenjajo v eni plasti prekrivati nastajajoce granulacijsko tkivo, sedmi do deveti dan je površina pokrita z nežnim epitelijem. Ta se zacne debeliti in dvanajsti dan epitelijske celice že vrašcajo v globino, v samo granulacijsko tkivo.
b. Kontrakcija rane
V tem obdobju poteka centripetalni pomik stene rane v vsej debelini kože in delu podkožnega tkiva, tako da zmanjša zunanjo površino kože.

IV. OBDOBJE MATURACIJE
To obdobje se pricne takrat, ko zacne upadati število novih fibroblastov, to je, ko je prostornina granulacijskega tkiva najvecja. Število kapilar se zmanjšuje in namesto rdecega granulacijskega tkiva nastaja cedalje bolj bleda brazgotina. Cim bolj je brazgotina zrela tem slabše je ožiljena, njena cvrstost na raztezanje pa se povecuje, vendar v odvisnosti od vrste tkiva, starosti mehanizma in delovanja podrocnih in sistemskih dejavnikov, ki vplivajo na celjenje. Mehansko gledano ima zrela brazgotina dve vlogi; spajanje tkiv in zapolnjevanje prostora, ki nastane po odstranjenju tkiva.

Kronicna rana

Kronicne rane so po definiciji vse sekundarno zdravljene rane, ki se v casu 8 tednov ne zacelijo. Kronicne rane lahko nastanejo kadarkoli iz akutne rane, npr. takrat, ko pride do vnetja rane ali kadar sta primarna oskrba rane ni bila ustrezna. Ponavadi pa kronicne rane predstavljajo zadnji stadij napredujocega unicenja tkiva, ki ga povzrocajo venozne, arterijske ali presnovne poškodbe ožilja, kot tudi poškodbe zaradi pritiska, sevanja ali tumorjev. V teh primerih gre za nezadostno funkcionalnost, ki ima za posledico metabolne motnje tkiva s hipoksijo. Posledicno nastane odmrtje tkiva – nekroza. Celjenje takšne rane je mocno zavrto, zdravljenje pa dolgotrajno.

Razdelitev kronicnih ran

1. RAZJEDA ZARADI PRITISKA
Tlak, ki se prenaša na tkivo, predvsem nad kostnimi štrlinami, je vecji kot arterijski, arteriolni ali kapilarni (vec kot 35 mmHg). Zato nastane ishemija tkiv. V takih pogojih lahko nastane razjeda že po dveh urah stalnega pritiska. Stanje poslabša še okužba s prisotno bakterijsko floro, ki se prenese na kraj poškodbe kože in poveca nekrozo tkiv.
Razjede zaradi pritiska le izjemoma nastanejo pri bolnikih, ki se gibljejo. Najveckrat so bolniki z razjedami zaradi pritiska ohromljeni zaradi poškodb hrbtenjace ali prizadeti zaradi hude bolezni (možganska kap, koma). Zaradi prizadetosti živcevja se ne morejo odzvati na bolece dražljaje pritiska.
Pritisk je tem vecji, cim bližje smo kostnim štrlinam. Globlja tkiva so bolj obcutljiva za ishemijo (mišice in mašcevje so bolj obcutljivi kot koža), zato je nekroza v globljih tkivih veliko vecja kot na koži. Najbolj pogosta mesta razjed zaradi pritiska so: veliki trohanter, grca (tuber) sednice, križnica in pete.

2. OKVARE ARTERIJSKE PREKRVITVE
Arterijske razjede so razjede na udih, ki so posledica popolne ali delne zapore arterije. Taka razjeda je vedno znak hipoksije v mirovanju, ki je posledica periferne arterijske okluzivne bolezni. Bolniki so kadilci, imajo hipertenzijo, motnje v metabolizmu mašcob, hiperurikemijo ali sladkorno bolezen. Znaki PAOB so odsotnost arterijskih pulzov na udih, intermitentna klavdikacija, hladni in bledi udje, spremembe na nohtih, lahko tudi že gangrenozne spremembe na koncih prstov.
Same po sebi so razjede bolece in imajo umazan videz. Med manj pogoste razjede štejemo hipertenzivno razjedo in razjede, nastale zaradi vaskulitisa, ki so povezane z avtoimunskimi boleznimi.
Najpogostejše mesto za arterijsko razjedo je na ali pod maleolom, na prstih ali nad kostnimi štrlinami.

3. OKVARE VENSKE PREKRVITVE
Nastanejo zaradi venske hipertenzije, ki je povezana z nezadostno ucinkovitostjo venskih zaklopk. Venska kri zateka iz globokih v povrhnje vene goleni. Zaradi zastajanja venske krvi je zvišan tlak v kapilarah, kar vodi v vecjo prepustnost kapilar.
Pri razjedi zaradi venske staze se kronicna pasivna venska kongestija na spodnjih udih kaže kot lokalna hipoksija. Ena od hipotez nastanka take razjede predpostavlja, da razjeda nastane zaradi zmanjšane difuzije kisika v tkiva. Makromolekule, ki uhajajo v perivaskularno tkivo ujamejo rastne faktorje, ki so potrebni za vzdrževanje integritete kože. Tok levkocitov je zaradi venske staze upocasnjen, celice zamašijo kapilare, se aktivirajo, poškodujejo žilni endotelij in pricne se nastanek razjede.
Pojavijo se znaki kronicne venske insuficience: rdece-rjava obarvanost kože goleni. Spodnji udi pogosto otekajo, koža goleni je trda. Ce je otekanje veliko noga postane rdeca, tekocina lahko pronica skozi kožo. Dotok kisika in hranil v kožo je onemogocen in nastane razjeda. Venske razjede so plitve, vendar lahko obsegajo veliko površino. Razjeda je obdana z edemom, ki ga obdaja brazgotinsko tkivo z oblogami hemosiderina (temna pigmentacija). Razjede zaradi venske staze najdemo najveckrat nad notranjim gležnjem (blizu venskih prebodnic) in so znacilno pokrite z veliko zdravega granulacijskega tkiva.
Vzroki za kronicno vensko insuficienco so globoka venska tromboza, varice, nepokretnost, debelost, poškodba, pojavljanje v družini.

4. RAZJEDE ZARADI MALIGNIH OBOLENJ
Rast benignih ali malignih tumorjev nad ali v koži vodi v unicenje tkivne kontinuitete, ki po mesecih ali letih lahko vodi v nastanek odprtih razjed.
Zdravljenje z ionizirajocim sevanjem neizogibno vodi v poškodbo kože in tkiva pod njo. Sekundarne poškodbe niso vedno makroskopsko vidne, vendar moramo biti pozorni na zgodnje znake kronicne radiolezije, teleangiektazije, ki so regeneracijski produkt unicenih kapilar.
Po obsevanju sta koža in podkožje slabo prekrvljena in nagnjena k sekundarni atrofiji. Koža se stanjša in zaradi izgube podkožnega mašcevja postane trdno pripeta na spodnja tkiva. Lokalni limfaticni edem, povecana hialinizacija elasticnih vlaken in tromboza malih arterij ter ven povzrocijo lokalno malnutricijo in s tem nastanek razjed, ki se slabo celijo. V najslabšem primeru te razjede maligno alterirajo z latentno dobo 4 do 40 let.

5. RAZJEDE NA DIABETICNEM STOPALU
Sladkorna bolezen je danes ena najpogostejših bolezni pri cloveku. Po zadnjih podatkih iz leta 2003, živi v svetu 194 milijonov ljudi s sladkorno boleznijo, od tega 30 milijonov v Evropi. V Sloveniji ima sladkorno bolezen 8 prebivalcev.
Diabeticna lezija se pojavi zaradi nevropatskega in angiopatskega procesa ali kombinacije obeh.
Razjede diabeticnega stopala razdelimo na vec skupin:
 Okuženo nevropatsko stopalo
 Ishemicno gangrenozno stopalo z PAOB
 Okuženo stopalo z diabeticno polinevropatijo in PAOB
 Okužba stopala z diabeticnim patološkim mehanizmom brez znakov pomembne angiopatije ali nevropatije
Razjeda pri sladkornem bolniku je najpogostejši vzrok za amputacijo spodnjega uda. Incidenca razjed pri teh bolnikih je 2 na leto. Razjeda na diabeticnem stopalu je najpogosteje nevropatskega izvora, sekundarna patogeneza pa je slab odgovor levkocitov na bakterije in lokalna ishemija zaradi žilne bolezni. Te razjede se pojavijo na mestih najvecjega pritiska.
Diabetes prizadene cirkulacijo in živcne koncice na nogah. Posledica je zmanjšana prekrvljenost in izguba obcutka v stopalu. Izguba senzorike je nevarna, ker bolniki ne cutijo bolecine, ki lahko povzroci rano. Prekrvitev slaba je, rane se slabo celijo. Dejavniki tveganja za razvoj diabeticnega stopala so periferna nevropatija, strukturne nepravilnosti stopala, okužba in zmanjšana prekrvitev.

Dejavniki, ki slabo vplivajo na celjenje ran

A. NOTRANJI DEJAVNIKI
obolenja
 Ateroskleroza
 Bolezni arterij (Mb. Burger, Mb. Reynaud)
 Rakave bolezni
 Eksudativne enteropatije (Mb. Crohn, ulcerozni kolitis)
 Dekompenzirane bolezni ledvic s proteinurijo
 Dekompenzirane okvare jeter
 AI bolezni (vaskulitisi, pljucna fibroza)
 Kronicne okužbe, dolgotrajno šokovno stanje
 Bolezni nadledvicne žleze (MB. Cushing, Mb. Addison)
 Stradanje
 Anemija, bolezni pljuc in srca

zmanjšana preskrba s kisikom
Nevrogeno in destruktivno obdobje celjenja rane sta neobcutljiva na pomanjkanje kisika, makrofagi pa v hipoksicnem okolju izlocajo snov, ki spodbuja rast kapilar.
Vsaka motnja, kjer je zmanjšana preskrba s kisikom, povzroci slabitev proliferativnega obdobja celjenja rane. Motnje celjenja so bolj izrazite pri hudi zožitvi podrocne arterije kot pri hudi anemiji. Šokovno stanje zaradi poškodbe ali izgube krvi po operaciji zaradi slabe hemostaze zmanjša tlak kiska v tkivih; ce se to stanje podaljša v proliferativno obdobje, zavira kopicenje kolagena, zato nastaja manj cvrsta brazgotina.

hipoproteinemija
Pomanjkanje beljakovin vpliva na celjenje v dveh ravneh. Kadar je koncentracija albuminov v plazmi zmanjšana zaradi zmanjšanega vnosa ali povecanega izlocanja, vendar še nad mejo, ko nastanejo hipoproteinemicni edemi, je celjenje upocasnjeno v proliferativnem obdobju, cvrstost brazgotine je slabša. Motnje celjenja lahko pricakujemo pri stradanju, ko telesna teža pade pod 20 normalne vrednosti. Kadar je albuminov manj kot 28 g/l, se pricno pojavljati generalizirani edemi in edem v obmocju rane. Tedaj je celjenje mocno moteno zaradi razredcitvi kolagenskih monomerov z molekulami vode, zato brazgotina ne pridobiva na trdnosti.

diabetes
Patogeneza : podaljšano destruktivno obdobje, oslabljena fagocitoza, lokalna hipoksija.

 starost
Ne glede na morebitne spremljajoce bolezni, sposobnost tkiv za celjenje s starostjo upada. Izrazita upocasnitev celjenja se pojavi pri starejših od 80 let ; tkiva so atroficna, slabše prekrvljena. Koža je stanjšana, slabe napetosti, vracanje iztisnjene krvi je pocasno, stik roba kože z instrumentom hitro povzroci modrico. Pri starostnikih odstranjujemo šive deseti dan.

prehrana

bolecina

B. ZUNANJI DEJAVNIKI
okužba
Okužba rane je najpogostejši vzrok upocasnjenega celjenja rane. Kadar je rana okužena z bakterijami, je celjenje sestavljeno iz dveh casovno vzporednih procesov, ki potekata na istem mestu: celjenje rane z nevrogenim, destruktivnim, produktivnim in maturacijskim obdobjem in odziva tkiva na bakterije. Razmere za razvoj bakterij so v sveži rani ugodne, dovolj je hranljivih snovi, temperatura je stalna in primerna; v steni rane in v strdku nastajajo bakterijske kolonije, razvije se okužba rane.
Z dela rane, kjer je bilo bakterij najmanj ali kjer so makrofagi najhitreje delovali, se z zakasnitvijo zacne produktivno obdobje: prodiranje kapilar in množenje fibroblastov. Nastajajoce granulacijsko tkivo mehanicno izriva bakterije, odmrlo tkivo in levkocite proti površini. Epitelizacija površine granulacijskega tkiva se pricne takrat, ko je delitvena sposobnost epitelijskih celic na robu vecja kot zaviralni ucinek bakterij.; epitelij pokrije le sterilne dele površine granulacij. Kadar ostane v globini granulacijskega tkiva aktivna bakterijska kolonija (npr. ob tujku), okoli nje ne pride do prehoda destruktivnega v produktivno obdobje, temvec se destruktivno obdobje podaljšuje s stalno makrofagno aktivnostjo.
Celjenje okužene rane traja mnogo dlje kot celjenje neokužene rane, zamuja predvsem proliferativno obdobje in kaže, da prav ta zamuda omogoca okuženi rani izdatno krcenje.

ponavljajoce poškodbe

nekroticno tkivo

izsušitev

temperatura okolja in v rani

zdravila
ACTH in glukokortikosteroidi v zvecani koncentraciji, endogeni ob stresu ali zaradi zdravil, zavirajo destruktivno in proliferativno obdobje ter obdobje maturacije. Ker delujejo protivnetno, v destruktivnem obdobju zmanjšujejo število nevtrofilcev in makrofagov ; zmanjšujejo sintezo beljakovin torej kolagenogenezo v proliferativnem obdobju, obenem pa se kolagenoliza povecuje. Brstenje novih kapilar je manjše, zato oksigenacija napreduje pocasneje in fibroblastna proliferacija zastaja. Glukokortikosteroidi zmanjšujejo epitelizacijo.
Pripravki salicilne kisline in fenilbutazon v zdravilnih odmerkih ne motijo celjenja tkiva, veliki odmerki salicilatov pa so v poskusu na živalih upocasnili hitrost celjenja rane.
Oskrba kronicne rane

A. NEKREKTOMIJA
a. Kirurška nekrektomija
 Glede na velikost nekroticnega podrocja jo lahko izvedemo na oddelku (ob postelji) ali v operacijski dvorani.
 Uporablja se ob veliki kolicini nekroze in ob okužbi tkiva.
 Prednosti: hitra, selektivna in izjemno ucinkovita.
 Slabosti : boleca, visoka cena (operacijska dvorana).

b. Mehanicna nekrektomija
 Hidroterapija.
 Za rane z malo nekroticnega tkiva.
 Prednosti: poceni.
 Slabosti: ni selektivna (lahko poškodujemo zdravo tkivo), boleca; hidroterapija lahko povzroci maceracijo tkiva.

c. Encimska nekrektomija
 Encimi delujejo hitro, nekateri so selektivni, drugi ne.
 Uporaba na ranah z veliko nekroticnega tkiva in ko nastaja krasta na opeklini.
 Prednosti: hitro delovanje, ne poškoduje zdravega tkiva.
 Slabosti: visoka cena, natancna aplikacija le na nekrozo, lahko povzroci vnetje in neprijeten obcutek.

d. Biološka nekrektomija
 Aplikacija licink muhe Lucilia sericata za 72 ur na nekroticno rano; licinke se hranijo le z nekrozo; po 72 urah rano speremo pod vodo.
 Larve se hranijo z nekroticnim tkivom in bakterijami ter pospešujejo rast granulacij.
 Prednosti: selektivna metoda, zmanjša bakterijsko breme, možen je nadzor nad MRSA okužbo, ni strupena ali alergogena.
 Slabosti: ni splošno dostopna, pocasnejša, ni za vsako rano, okolje (pH, tekocina, kisik) omejuje ucinkovitost, estetika.

e. Avtoliticna nekrektomija
 Uporaba telesu lastnih encimov in vlage, ki rehidrirajo, zmehcajo in utekocinijo trde kraste na opeklinah. Uporabljamo hidrokoloide, hidrogele in prozorne filme. Uporabljamo jih na ranah s svetlim in blagim eksudatom.
 Prednosti: metoda je selektivna in neboleca, varna, ker uporablja telesu lastne snovi, ucinkovita, prilagodljiva, enostavna za uporabo.
 Slabosti: ni tako hitra, razjedo moramo nadzorovati da ne pride do okužbe.

B. V.A.C. (Vacuum Assisted Closure)
Pri tej metodi uporabljamo majhno crpalko, ki jo namestimo na odprto rano. Lokalna aplikacija negativnega tlaka konstantno vlece rano skupaj. Ker odstrani intersticijsko tekocino omogoci dekompresijo tkiva. Pospešuje nastajanje granulacijskega tkiva in s tem celjenje rane, odstrani okuženi material ter omogoci zaprto vlažno okolje za celjenje rane.
Rane nekaterih bolnikov se s to metodo popolnoma zacelijo. Uporabimo jo lahko v bolnišnici ali na domu. Z njo lahko zdravimo eno veliko rano ali vec ran. Naprava je majhna, uporabljajo jo lahko tudi bolniki, ki niso vezani na posteljo.

C. LASER
Laser je generator intenzivnega koherentnega elektromagnetnega sevanja spektra med UV in IR valovno dolžino. Za zdravljenje kronicnih ran se uporablja LLLT (Low Level Laser Therapy).
LLLT pospešuje celicno delitev, poveca število levkocitov, ki sodelujejo v fagocitozi, poveca aktivnost fibroblastov in nastanek kolagena ter pospeši vaskularizacijo v rastocem tkivu.

D. MED
Med so za celjenje ran uporabljali že v Starem Egiptu. Vsebuje prebavljene sladkorje, vitamine, minerale in encime. Visoko ozmolarne raztopine, kakršna je med, inhibirajo rast bakterij, ker molekule sladkorja vežejo vodo, ki jo bakterije rabijo za svojo rast in obstoj. Protibakterijska aktivnost medu naj bi izhajala iz vodikovega peroksida, ki ga cebele dodajajo nektarju. Nekatere vrste medu naj bi imele antibakterijski ucinek zaradi rastlin, ki so vir cebelje paše. Med tudi zmanjšuje neprijeten vonj kronicne rane, ker je bogat z glukozo. To imajo bakterije raje kot aminokisline; posledicno nastaja mlecna kislina namesto snovi slabega vonja. Med naj bi stimuliral rast tkiv.

E. RASTNI FAKTORJI
Kronicna rana, ki ne celi, ima biokemicno okolje z veliko vnetnimi citokini, proteazami in malo rastnimi faktorji. Bakterijski eksotoksini, ki se sprostijo ob unicenju bakterije, povzrocijo sprostitev vnetnih citokinov, ki stimulirajo nastanek protez. Nenormalno povišane koncentracije proteaz unicujejo rastne faktorje in njihove receptorje, inhibirajo angiogenezo ter razgrajujejo granulacijsko tkivo.
Rastni faktorji PDGF (platelet-derived growth factor), TGF-B (transforming growth factor-beta), VEGF (vascular endothelial growth factor), in EGF (epidermal growth factor) so kljucni v procesu normalnega celjenja rane; sodelujejo pri migraciji celic, proliferaciji, sintezi proteinov in formaciji ekstracelularnega matriksa. Ko torej proteaze unicijo te rastne faktorje, rana zaradi povecanega unicenja tkiva slabo celi.
Ce rani, ki slabo celi dodajamo zgoraj omenjene rastne faktorje, premagamo unicujoce delovanje proteaz in s tem omogocimo rani boljše celjenje.

F. SODOBNE OBLOGE ZA RANE

Materiale za oskrbo rane delimo na primarne in sekundarne. Primarni so v stiku z rano, saj jih položimo neposredno na rano. Sekundarne materiale za oskrbo rane uporabljamo za prekrivanje in pricvrstitev primarnih materialov. Morajo biti vpojni, zagotavljati morajo vlažno okolje in zašcite rane ter okolice.

Razvrstitev materialov za oskrbo rane:
a. Vazelinske, parafinske in druge nelepljive sterilne obloge (Grasolind, Adaptic)
b. Obloge z zdravilnimi dodatki (Mesalt, Aktisorb Plus)
c. Polprepustni filmi (OpSite Flexigrid, Tegaderm)
d. Hidrokoloidi (Granuloflex)
e. Obloge iz poliuretanske pene (Allevyn, Cutinova Thin)
f. Zapolnitveni materiali za globoke rane (Allevyn Cavity)
g. Hidrogeli (Hydrosorb, IntraSite Gel)
h. Obloge iz alginata (Tegagen)
i. Metalizirane obloge (Aluplast, Silveron)
j. Obloge za zmanjševanje brazgotin (Cica Care)

Cilji prekrivanja rane s sodobnimi oblogami so:
 Odstranitev eksudata in toksicnih produktov
 Vzdrževanje vlažnega okolja za celjenje rane
 Omogoca izmenjavo plinov
 Zagotavlja zadrževanje toplote
 Šciti pred sekundarno okužbo
 Omogoca zamenjavo obloge
 Ne vsebuje škodljivih snovi, v rani ne razpade
 Cena sprejemljiva

Zakljucek:
Kronicne rane predstavljajo zadnji stadij napredujocega unicenja tkiva, ki ga povzrocajo venozne, arterijske ali presnovne poškodbe ožilja, kot tudi poškodbe zaradi pritiska, sevanja ali tumorjev. Celjenje takšne rane je mocno zavrto, zdravljenje pa dolgotrajno.
Kronicne rane so prav zaradi pocasnega celjenja velik klinicni problem. Zdravimo jih s klasicnimi nekrektomijami, vse bolj pa se uveljavlja tudi biološko zdravljenje za larvami. Na podrocju konzervativnega zdravljenja farmacevtska podjetja vlagajo v razvij materialov, ki olajšajo in pospešijo celjenje trdovratnih kronicnih ran. Sodobni materiali so še vedno dražji od klasicnih, vendar je zdravljenje hitrejše in s tem so manjši celotni stroški zdravljenja.
Amputacija prizadetega uda je kljub napredku pogosta posledica nastanka kronicne rane.

Literatura:

Smrkolj V., Biologija celjenja prekinjenega tkiva In: Smrkolj V. Kirurgija. Sledi, 1995: 36-49.
Rakovec S., Kirurgija okužb kože, podkožja, roke in stopala In: Smrkolj V. Kirurgija. Sledi, 1995: 510-522.
http://www.medicaledu.com/debridhp.htm
http://www.health-first.org/hospitals_services/wound_faqs.cfm
http://www.wounds1.com/care/condition20.cfm
http://www.kci1.com/products/vac/index.asp
http://www.kcl.ac.uk/ip/petergriffiths/ebdm/papers/honey2.pdf.
http://www.vnaa.org/vnaa/g/default.aspxh=html/wound_center_aug&ppview=1
http://www.cayugamed.org/articles/read.dbmID=247
http://www.diabetes-zveza.si/definicija_sladkorne.php











Ni komentarjev.

Dodaj komentar:
Ime:

Komentar:



ena plus sedem je enako
(z besedo):


Domov ¦ Dobrote ¦ Forum ¦ Pošlji prispevek ¦ Impresum in navodila ¦ Kazalo ¦ Kontakt
Te strani predstavljajo informacijsko gradivo za študente medicine in stomatologije in ne morejo nadomestiti obiska pri osebnem zdravniku ali specialistu. Če menite, da potrebujete zdravniško pomoč, se obrnite na izbranega zdravnika ali na ustrezno zdravstveno ustanovo.
Medenosrce©1998-2014

www.mc-betnava.si