Izpiski - Makropatologija - 1. kolokvij

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (pato_1._makro_kolokvij.xls)pato_1._makro_kolokvij.xls712 kB
PREPARAT-BOLEZEN KAJ KAKO NASTANE, VZROKI IZGLED PREDISPOZICIJE OGROŽENA SKUPINA POSLEDICE SLIKA
SRCE IN ŽILE
1.Transpozicija aorte in debla pljučne arterije. Defekt membranskega dela medprekatnega pretina aorta poteka iz desnega prekata vzporedno s pljučno arterijo,ki teče iz levega prekata; se ne križata; hkrati je v membranskem delu medprekatnega pretina defekt; prirojena anomalija; če ni defekta v medprekatnem pretinu, to pomeni ločitev pljučnega in sistemskega obtoka, kar je nezdružljivo z življenjem; druge pogoste anomalije: persistentni ductus arteriosus, odprt foramen ovale, Fallotova tetralogija,koarktacija aorte.. aorta iz desnega prekata, pljučna arterija iz levega; v steni med prekati je defekt; prirojeno; 1 ljudi ima srčno hibo! ločitev sistemskega in pljučnega obtoka je nezdružljiva z življenjem; preživijo, če je sočasno defekt medmembranskega pretina, odprt foramen ovale,..
2.Persistentni arteriozni duktus ostane fetalna povezava med pljučno arterijo in aorto; če se po rojstu ne zapre; to pomeni tok krvi iz aorte v pljučno arterijo in preobremenitev pljučnega obtoka (levo-desni šant); med pljučno arterijo in aorto ostane odprta žila (levo-desni šant) prirojeno pljučni obtok je preobremenjen, pride do pljučne hipertenzije -> ateroskleroza pljučnih žil; razširitev srčnih prekatov z zadebeljeno steno;
3.Infekcijski endokarditis vnetje endokarda, najpogosteje zaklopk; po okužbi z bakterijami (stafilo., streptokoki) se na zaklopkah začnejo tvoriti vegetacije iz fibrina, vnetnic in mikroorganizmov; lahko na predhodno neokvarjenih zaklopkah, pogosteje na umetnih, okvarjenih; pogosteje na mitralni in aortni; sledijo okvare - ulceracije, destrukcije zaklopke; bakt lahko v miokard -> abscesi; aortno ustje je zadebeljeno, zraslo, razjedeno; sivo rjave vegetacije; stenoza, insuficienca; okužba z bakterijami (S.aureus, S.viridans, S. epidermidis) predhodno okuženi z bakterijami.. zaklopke ne tesnijo (insuficienca), lahko pride do stenoze; sepsa, trombembolija z infarkti, abscesi
4.Revmatični (verukozni) endokarditis vnetje endokarda, najpogosteje zaklopk; revmatična vročica -> difuzno vnetje v srcu, Aschoffovi granulomi; poškodbe zaklopk; nastanek veruk (bradavic); sivo-črni izrastki na endokardu, zaklopke so zadebeljene streptokokna angina insuficienca, stenoza zaklopk;
5.Kronični endokarditis s stenozo mitralne zaklopke. Hipertrofija in dilatacija levega preddvora kronično vnetje zaklopke privede do njene stenoze ali insuficience, zaradi česar je oviran pretok; pride do dilatacije preddvora in hipertrofije njegove stene kronični endokarditis (revmatični, ponavljajoči infekcijski) privede do stenoze zaklopke (ali do insuficience); pred oviro se srce razširi (dilatacija atrija), sočasno pa stena hipertrofira, ker mora črpati proti večjemu uporu; atrij je razširjen, stena zadebeljena; zaklopka pa postane bolj toga, zadebeljena; kronično vnetje zaklopk kronični endokarditis (revmatični, ponavljajoči infekcijski) privede do stenoze zaklopke (ali do insuficience); pred oviro se srce razširi (dilatacija atrija), sočasno pa stena hipertrofira, ker mora črpati proti večjemu uporu;
6.Umetna mitralna zaklopka (Starr-Edwardsova). Infekcijski endorkarditis na umetni zaklopki. Hipertrofija celotnega srca Umetne zaklopke so bolj nagnjene k nastanku vegetacij! po okvari zaklopk, jih lahko zamenjamo z umetnimi, te pa so bolj nagnjene k nastanku vegetacije, kar vodi v nastanek vnetja endokarda; vzroki okvare zaklopk: kalcifikantna aortna stenoza, mitralna stenoza po revmatičnem endokarditisu, miksomatozna degeneracija mitralke s prolapsom; vegetacija (sivo črnikaste, trombotične obloge) na umetni zaklopki; oviran pretok povzroči hipertrofijo srca
7.Hipertrofija levega prekata stena levega prekata je zadebeljena zaradi hipertrofije celic če more srce delati proti večjemu uporu, pride do kompenzatorne hipertrofije; najpogosteje je vzrok visok krvni tlak, ateroskleroza, aortna stenoza, koarktacija aorte, mitralna in aortna insuficienca; stena levega prekata je močno zadebeljena, sočano je zožen lumen; arterijska hipertenzija, ateroskleroza, aortna stenoza.. perfuzija srca postane nazadostna (žile ne zadoščajo potrebi srca!), zato lahko pride do infarktov..
8.Anemični miokardni infarkt sprednje stene levega prekata. Anevrizma srca z rupturo infarkt = nekroza, nastala zaradi ishemije; če pride do zamašitve koronarnih žil, miokard, ki ga te prehranjujejo, ne dobi dovolj energije; sledi nekroza celic, možne so krvavitve, nekrozo pa potem zamenja vezivo (nefunkcionalno tkivo); taka stena lahko osabi zaradi velikega pritiska in se izboči navzven (anevrizma), lahko tudi poči (ruptura) odvisno, kdaj opazujemo; po 12h postane infarkt bledo rumeno sivkast, čez nekaj dni pa vedno bolj nestrukturiran; okoli je pas hiperemije; nadomešča ga vezivo -> sivo-belo; epikard je prekrit s fibrinskimi oblogami; anevrizma z muralnim trombom, ruptura stene; ateroskleroza koronarnih žil, hipertenzija; tromboza zaradi rupture lahko pride do izkrvavitve v perikard in tamponade srca; nenormalen EKG; prekatna anevrizma s stenskimi trombi; fibrinozni perikarditis; Dresslerjev perikarditis; srce lahko neučinkovito, ne zmore zadostnega minutnega volumna; šok, smrt;
9.Hemoperikard s tamponado srca tekočina v perikardu lahko onemogoči krčenje in dilatacijo srca v perikardu se lahko nabira tekočina (če počasi, se perikard kompenzatorno raztegne; če prehitro, sledi tamponada), kar onemogoči normalen srčni ciklus; pride do zastoja srca; tekočina: transudat, eksudat ali kri; v perikardnem prostoru je obilo tekočine; infarkt z rupturo stene srca; ruptura aorte; travmatska ruptura srca kardialni šok; smrt;
10. Serofibrinozni in hemoragični perikarditis vnetje perikarda z različnim eksudatom vnetje nastane zaradi različnih razlogov; serozni (virusne okužbe), fibrinozni (revmatična vročica, uremija, sistemske bolezni veziva, infarkt miokarda, Dresslerjev sindrom, poškodbe), purulentni (bakterije, glive), hemoragični (tumor v perikardu, srčne operacije, bakt endokarditis, hemoragična diateza) fibrinske nitke na notranji strani; na perikardu so različne obloge fibrina (rdeče-roza), tudi krvavitve razmnožitev veziva v perikardu (adhezivni perikarditis), tvorba granulacijskega tkiva, fibroza, kalcifikacije; bolj tog, omejena gibljivost srca - konstriktivni perikarditis;
11.Anevrizma ascendentne aorte z rupturo. Ateroskleroza aorte oslabljena stena aorte se izboči in pod večjim pritiskom poči ateroskleroza oslabi žilno steno; media je stanjšana, zato pride do izbočenja žilne stene (anevrizme); če je sila premočna, lahko poči (ruptura); tudi anevrizme po infarktu, prirojene anevrizme, mikotične (bakt, glive), sifilitične, vaskulitične; psevdoanevrizme (zunajžilno vezivo zameji hematom ob rupturi); aortna disekcija (poči intima, nastane intramuralni hematom; razslojevanje medije -> širi v obe smeri po žili); anevrizma; počena stena aorte; vidne ulcerotrombotične lezije ateroskleroza, (infarkt miokarda), vaskulitis,.. krvavitve!
12.Varice povrhnjih ven na stegnu razširjena svetlina ven oslabljena stena ven, oslabljene venske zaklopke in povišan znotrajžilni tlak; stena lahko zadebeljena (fibroza intime, hipertrofija gladkih mišic) vene so razširjene, lahko nagubane in polne krvi debelost, nosečnost, dolgotrajno stoječe delo, okvare venskih zaklopk; boleče, zatekle noge; kongestija, tromboza; trofične motnje v koži; lahko pride do rupture stene in krvavitev
PREBAVILA
1.Ulceriran karcinom požiralnika z ezofagobronhalno fistulo karcinom iz ploščatega epitelija požiralnika; redkeje adenokarcinom (Barrettov požiralnik!); ezofagobronhalna fistula = povezava med požiralnikom in sapnikom zaradi uničenja malignega tkiva okoljski dejavniki (kajenje, alko, hrana); največkrat ploščatocelični, redkeje adenokarcinom; v srednji tretjini požiralnika; največkrat ulceriran, oži svetlino požiralnika; širi v submukozi, skozi steno -> vrašča v druge organe; vozličasto, sivo tkivo; fistula; bezgavke s tumorskim tkivom; okoljski dejavniki (kajenje, alko, hrana) zaseva: bezgavke, pljuča, jetra; ezofagobronhalna fistula - lahko pride do aspiracije hrane -> aspiracijska bronhopnevmonija, obstrukcijska atelektaza pljuč;
2.Kronična peptična razjeda želodca s prostim predrtjem erozija = le mukoza in submukoza; ulcer = v globlje plasti; če predre: lahko prosto v trebušno votlino (perforatio libera); lahko v omejen del (če že prej prirasline navežejo na sosednje strukture -> perforatio tecta); kisel želodčni sok uničuje sluznico, najpogosteje na mali krivini in antrumu; Kronično: ena sama, robovi lahko gladki, izpodjedeni, previsni, pomnoženo vezivo; Akutno: več razjed, bolj plitve, gladki robovi; razjeda lahko tako globoka, da predre steno želodca -> pride do izliva vsebine v peritonealno votlino; različni robovi ulkusa, na dnu pomnoženo vezivo, siva nekroza; perforacija na steni, razlitje v peritonealno votlino; fibrinski eksudat (peritonitis!) kisel pH želodčnega soka bolečina; če predrtje stene - peritonitis (perforatio libera, tecta); stenoza prebavne cevi; krvavitve; redko karcinom
3.Difuzni karcinom želodca s številnimi zasevki karcinom iz celic sluznice želodca; difuzni (razpršene celice + vezivo, nejasnih mej, zadebeljena stena) (npr. pečatnocelični); intestinalni (žlezne strukture, dobro razmejen) maligna preobrazba celic v želodcu; intestinalna: okoljski dejavniki (H.pylori, uživanje prekajene hrane, soli, nitritov); difuzna; plitek ulkus z zadebeljenimi robovi, makro ne moremo ločiti od peptične razjede! Zadebeljena stena; zrničasta seroza (čez celo steno!), H.pylori, sol, prekajena hrana, nitriti difuzni tip pogosteje pri mlajših maligen razsoj: bezgavke, kosti, jetra, pljuča (hematogeno, transperitonealno); zgodnji (do sumbukoze), napredovani (globlje)
4.Karcinom kardije želodca intestinalni tip (glej zgoraj); v povezavi z intestinalno metaplazijo želodčne sluznice; ulceriran tumor, jasne meje, dvignjeni robovi, seroza je hrapava; zožena svetlina; prestenotična dilatacija požiralnika; intestinalna metaplazija; okoljski dejavniki: h.pylori, sol, prekajena hrana, nitriti v razvitem svetu je v porastu! zasevki, predrtje stene
5.Atrezija jejunuma prirojena anomalija; atrezija = popolno zaprtje dela črevesa (ni prehodno; kot vrvica, lahko kot nekakšna diafragma); stenoza = zoženje dela črevesa; prirojena; atrezija - dva dela črevesa sta med seboj povezana le z vrvico; lahko tudi povsem odrezana med seboj; stenoza - zoožen del črevesja, pred njim pride do močne razširitve druge razvojne nepravilnosti: Meckelov divertikel, atrezija, stenoza, Hirschsprungova b., podvojitev segmenta črevesa, malrotacija, omfalokela.. pred atrezijo se črevo razširi, v njem se nabira mekonij; za atrezijo je običajno atrofično;
6.Hemoragični infarkt ileuma nezadostna preskrba organa s krvjo zaradi različnih vzrokov tromboza (arterijska, venska), arterijska embolija, neokluzivna ishemija, volvulus, hernija, striktura.. ker je veliko anastomoz, se lahko znova vzpostavi prekrvavitev, zaradi česar pride do krvavitev; lahko prizadeta le sluznica in submukoza; če je infarkt transmuralen, se stena lahko predre, nastane peritonitis; rdeče vijolične črevesne vijuge, nekroze; seroza je pokrita z oblogami; glej vzroke.. starejši nekroza dela črevesja, naknadne okužbe, perforacija, peritonitis, krvavitve; lahko smrt
7.Akutni flegmonozni apendicitis gnojno vnetje slepiča običajno zaradi zapore prehoda v slepič, začne se nabirati sluz, zveča se tlak -> nastanek anaerobnih razmer, naselijo anaerobne bakterije, pride do nekrozantnega, gnojnega vnetja; lahko čez celotno steno (transmuralno), pride do predrtja in razlitja vsebine po peritonealni votlini; zadebeljen apendix, seroza pokrita s fibrinozno-purulentnim eksudatom; nekoliko pogosteje pri mladih predrtje stene slepiča in razlitje vsebine po peritonealni votlini; gnojni peritonitis, peritiflitični absces, septični tromboflebitis v portalnem sistemu, jetrni absces, bakteriemija..
8.Divertikuloza sigmoidnega kolona izvihanje dela sluznice v globlje plasti črevesja slabitev stene črevesja in višji intraluminalni tlak, zato se izviha mukoza s submukozo v globlje plasti; kot nekakšno vkleščenje sluznice; prirojeni divertikli -> lahko izviha tudi celotna debelina stene zadebeljena stena, ne prerezu vidni divertikli, nekrozantno vnetje premalo vlaknin v hrani po 60. letu; Povezano s prehrano z malo vlakninami; divertikulitis, prirasline z drugimi organi, stenoza, perforacija, krvavitev
9.Crohnova bolezen širokega črevesa KVČB; neustrezen imunski odgovor črevesne sluznice na črevesno floro; tvorijo se sarkoidni granulomi; sluznica vozličasto zadebeljena; segmentna prizadetost, po celi dolžini črevesa; značilne globoke fisure, ki lahko predrejo steno; nastanek fistul (med črevesnimi vijugami, tudi enterokutane); stenoza zaradi zadebelitve stene; lahko pride do maligne alteracije sluznica ni enakomerno prizadeta, vmes so deli zdravega tkiva; po celi dolžini črevesa; lahko krvavitve, razjede (globoke fisure); stena je zadebeljena, pride do stenoze; mlajši odrasli, sicer vsa obdobja malabsorpcija, stenoza, fistule, abscesi, krvavitve, maligna alteracija, predrtje stene, peritonitis, artritis, amiloidoza
10.Ulcerozni kolitis KVČB; neustrezen imunski odgovor; prizadeta le mukoza in submukoza!; običajno začne pri rektumu in retrogradno napreduje; vmes ni zdravih delov; značilne eksacerbacije in remisije; lahko pojavijo vnetni polipi; sluznica je zrnata, hiperemična, lahko vnetni polipi; vmes ni zdravega tkiva; skrajšano črevo; krvavitve, razjede (izpodjedeni, raztrgani robovi) mlajši odrasli, sicer vsa obdobja; pankolitis pogosteje pri otrocih; stenoza, predrtje črevesja (po megacolon toxicum), maligna alteracija, sklerozantni holangitis, ciroza jeter, iritis, artritis, nodozni eritem, hipoproteinemija, anemija, amiloidoza..
11.Družinska adenomatozna polipoza širokega črevesa dedna bolezen (avtosomno dominantno); nastanek mnogih polipov v črevesju mutacija gena APC; v črevesju je veliko pecljatih polipov, ki se bočijo v svetlino; lahko tudi širokobazni; večinoma adenomi; po vsem širokem črevesu; zgodaj maligno alterirajo; številni pecljati polipi, temnejši od sluznice, brez erozij; tudi širokobazni, enake barve; dedno hitro maligno alterirajo (po 20. letu) lahko maligno alterirajo, pomembno zgodnje odkrivanje
12.Karcinom sigmoidnega kolona maligna alteracija sluznice črevesja najpogosteje razvije iz adenoma -> adenokarcinom; oblike: polipoidna, ulcerozna, difuzna (skirozna), cirkularno stenozirajoči karcinom; stadij po Dukesu in TNM; kri v blatu oblike: polipoidna, ulcerozna, difuzna, cirkularno stenozirajoči karcinom; cvetačasta tvorba, ki se boči v lumen, povrhnje ulceriran; v povezavi s prehrano razvitega sveta, fizično aktivnostjo, incidenca v razvitem svetu narašča, zlasti pri starejših; pomembno zgonje odkrivanje krvavitve, zasevki v druge organe (bezgavke, transperitonealno, hematogeno v jetra, pljuča, možgane)
KOSTI
1.Maligni limfom mediastinuma malignom, ki se razvije iz celic limfatičnega sistema proliferacija malignih celic; Hodgkinovi limfomi praviloma v bezgavkah, ne-Hodgkinovi pa tudi v drugih organih (kosti, želodec, žrelo, možgani, koža) spremenjene, povečane bezgavke, lahko zraščene po več skupaj; na površini je naguban, v prerezu satast, ob robu sivo pikčast; lahko pritiska na okolne strukture; odvisno, katere celice proliferirajo
2.Multipli mielom lobanjskega svoda mielom = maligna proliferacija plazmatk običajno multifokalno v kosteh, nastanejo iz enega klona; povzročajo poškodbe kosti; najpogosteje prizadeta hrbtenica, stegnenica, medenica, rebra, lobanjske kosti, sternum številne lezije v ploščatih kosteh lobanje; običajno osteolitične, lahko osteoblastične najpogostejši primarni tumor v kosti bolečina v kosteh, patološki zlomi; lahko povečana tvorba protiteles iz klona;
3.Osteosarkom desne stegnenice tumor kosti v metafizah dolgih kosti (okoli kolenskega sklepa, nadlaktnica) sivo bel tumor v kosti, krvavitve, cistične zmehčanine; razdira kost, vrašča v mehka tkiva drugi najpogostejši primarni tumor kosti; najpogosteje pri mladih ljudeh (do 20. leta); pri odraslih kot zaplet drugih bolezni (Pagetova b., kronični osteomielitis, ionizirajoče sevanje) zlomi; hitro zaseva v pljuča;
4.Tuberkuloza prsnih vretenc. Hladni absces paravertebralno razširitev okužbe s Kochovim bacilom M. tuberculosis lahko prodre tudi v kosti (hematogen razsoj), običajno dolge kosti okončin, hrbtenica; sirasta nekroza, razgradnja kosti, lahko se širi naprej preko sklepov v druge kosti, tudi v medvretenčne ploščice; širi tudi v mehka tkiva (hladni ognojek) uničenje dveh sosednjih vretenc, vmesnega discusa in okolišnjega mišičja okužba z M. tuberculosis pogosteje otroci; okuženi z M. tuberculosis okvara kosti, medvretenčnih ploščic, mišičja v bližini.. (tuberkuloza!)
5.Spina bifida prirojena anomalija, nepopolno zaprt lok vretenca lok vretenca se ne zapre popolnoma; lahko le napaka v kosti (na površini koža bolj poraščena, pigmentirana, vdrta) - spina bifida occulta; če pride do izvihanja mening - meningokela; če se izboči tudi hrbtenjača - meningomielokela; če je celotna nevralna cev odprta - craniorachishisis); najpogosteje ledvenokrižnični del, redkeje vratni, zatilni del lahko le večja poraščenost na koži; lahko izbočene ovojnice hrbtenjače - tudi nekakšen izrastek na koži (sivomodrikasta tvorba, široka baza) prirojeno! lahko brez (s.b.occulta); sicer lahko nevrološke motnje in druge prirojene nenormalnosti;
6.Osteoartroza hrbtenice degenerativna bolezen sklepov; =osteoartritis, hipertrofični artritis, spondilitis deformans; primarna (starostna); sekundarna (pri mlajših; po poškodbi, vnetju, zaradi prirojene nepravilnosti); če pride do poškodbe sklepnega hrustanca (erozije), se tkivo poskuša regenerirati (hipertrofija kostnine), a običajno nastanejo le kostni izrastki (osteofiti), ki se drgnejo med seboj v sklepih mnogi izrastki na kosteh hrbtenice okvare sklepnega hrustanca; vnetje; prirojene nepravilnosti starejši - nastanek primarne osteoartroze; predvsem v sklepih, ki nosijo večjo težo (kolčni, kolenski, hrbenični) lahko okvarjen sklep, nezmožnost premikanja, bolečine
7.Metastatski tumor v vretencih metastaza iz drugih tkiv hematogen razsoj malignih celic iz drugih organov: karcinom dojke, prostate, pljuč, ščitnice, ledvic; osteolitične, osteoblastične spremembe; tumor lahko vrašča pod pokostnico, se boči v hrbtenični kanal, pritisne na hrbtenjačo najpogostejši tumorji v kosteh so metastaze! zlomi; preraste tudi v medvretenčne ploščice
8.Kronični osteomielitis stegnenice vnetje kostnega tkiva običajno bakterije (stafilo., streptokoki), pride do vnetja; lahko tudi ob direktni poškodbi kostnine; hematogeno: začetno žarišče blizu epifiznega hrustanca/tik pod pokostnico; širi se navzven (subperiostalni absces); kostnina začne odmirati (sekvestri); pride do regeneracije (involucrum); če absces prodre v medularni kanal, se lahko širi v druge predele kosti in tako dobimo multipla žarišča spremenjena kostnina: zadebeljena, hrapava, mnogi sinusi, kostni sekvester; možni zlomi pogosteje pri otrocih nastanek sinusov (kostni, kožni), piemija, širjenje v sklep; kronično vnetje
9.Osteoporoza hrbtenice zmanjšana kostna gostota mineralizacija je normalna, a pride do zmanjšane kostne gostote (manjša količina kostnine na prostorsko enoto) (kostne trabekule so bolj redke); primarna, sekundarna skorja je tanjša, spongioza razredčena, mozgovni kanali širši starostno, hormonsko neravnovesje, slaba prehrana, imobilizacija pogosteje pri ženskah, zlasti po menopavzi zlomi, zlasti vretenc, vratu stegnenice;
10.Kostna ankiloza kolenskega sklepa zraščenje sklepa zaradi vnetja, poškodbe, imobilizacije lahko pride do tvorbe veziva v sklepu, ki se nato spremeni (lahko preko hrustanca) v kostnino; Fibrozna, kostna ankiloza; zraščen sklep, negibljiv, kot ena kost poškodbe sklepa, vnetje, kronične bolezni (revmatoidno vnetje, sklepna tuberkuloza) negibljiv sklep
SEČILA, SPOLOVILA
1.Podkvasta ledvica ledvici sta na spodnjem polu zraščeni skupaj; običajno ureter teče pred njima prirojena; ledvici sta spodaj zraščeni običajno brez težav; če ureter poteka zadaj, lahko pride do njegove utesnitve in posledično do razširitve votlega sistema ledvic zaradi zastoja urina;
2.Prirojena cistična ledvica ledvici sta polni cist, premalo pravega ledvičnega parenhima prirojena; veliko cist, napolnjenih s tekočino (bistra, motna, krvava..); vmes je malo ledvičnega parenhima, ki je lahko (ni pa nujno) funkcionalno; ledvici lahko močno povečani ledvice nimajo dovolj funkcionalnega tkiva; otroci živijo do 4, 5 leta starosti;
3.Dvojni hidroureter s hidronefrozo hidroureter - zastaja urin v uretrih; hidronefroza - zastaja urin v ledvicah, razširi se votli sistem ledvic; dvojni - iz ene ledvice lahko izhajata dva uretra; dvojni - je prirojeno; ostalo: zaradi zapore pretoka urina nekje nižje: zaradi ledvičnih kamnov, tumorja v okolici, povečane prostate, zožanja uretre, tumorji sečnega mehurja.. razširjeni uretri in votli sistem ledvic; dvojni - dva iz iste ledvice zapora pretoka: vnetje sečevoda, ledvični kamni, tumorji sečnega mehurja, prostate, drugih organov v mali medenici (pritiskajo na strukture sečil) zaradi retrogradnega pritiska urina lahko pride do okvare ledvičnega parenhima: preko atrofije v odpoved; lahko infekcije, gnojni eksudat, kar vodi v pionefrozo;
4.Arteriosklerotična nefroskleroza nefroskleroza = preraščanje ledvičnega parenhima z vezivom zaradi različnih vzrokov; ledvica je tipično zmanjšana; vzroke lažje ločimo makroskopsko kot mikroskopsko; arterioskleroza - slabša prekrvavitev tkiv zaradi okvare žil; pride do nastanka veziva; lahko obe ledvici; zvezdaste skleroze na površini ledvice; zmerno pomanjšana arterioskleroza
5.Pielonefritična nefroskleroza nefroskleroza = preraščanje ledvičnega parenhima z vezivom zaradi različnih vzrokov; ledvica je tipično zmanjšana; vzroke lažje ločimo makroskopsko kot mikroskopsko; gnojno vnetje ledvičnega meha in ledvičnega parenhima trakaste vezivne strukture od meha proti površini ledvice; močno pomanjšana kronični pielonefritis
6.Glomerulonefritična nefroskleroza nefroskleroza = preraščanje ledvičnega parenhima z vezivom zaradi različnih vzrokov; ledvica je tipično zmanjšana; vzroke lažje ločimo makroskopsko kot mikroskopsko; vnetje glomerulov (npr. zaradi odlaganja imunskih kompleksov..) drobno zrničasto na površini; praviloma obojestransko; znatno pomanjšana glomerulonefritis
7.Ledvični kamni trde strukture, ki nastanejo zaradi precipitacije različnih soli (mineralov) obarjanje soli v seču: urat, oksalat, karbonat, fosfat; velika koncentracija kristaliničnih soli v seču, padec koloidov, spremenjen pH, inkrustacija čvrstih delcev, zastoj seča, okužba.. kamni (pesek) različnih oblik; glej vzroke.. kamni (pesek) različnih oblik, lahko zamašijo votli sistem ledvic ali spodnje sečne poti (sečevod, zataknejo v sečnem mehurju, sečnici); pielonefritis
8.Karcinom ledvičnih celic rak celic ledvic najpogostejši je svetlocelični; neenakomernega videza; režnjat, rumenkast, na videz dobro razmejen od zdravega tkiva; krvavitve, sivkaste nekroze; ledvica je povečana najpogostejši maligni tumor ledvice; lahko invazivni rak - prodre v ledvične žile in naprej v obliki blastomskega tromba; zaseva v regionalne bezgavke, jetra, pljuča, kosti, kožo.
9.Karcinom sečnega mehurja rak epitelnih celic sečnega mehurja običajno urotelnega izvora, lahko tudi ploščatocelični; običajno papilarni multifokalni, lahko tudi eksulceriran; običajno iz trigonuma, ustij sečevodov; cvetačasta tvorba v sečnem mehurju, lahko ovira pretok urina, zato lahko pride do dilatacije sečnika pogoste okužbe redko zaseva; papilarna oblika je ugodnejša; če eksulceriran, je prognoza slabša
10.Hiperplazija prostate in hipertrofija stene sečnega mehurja povečana prostata (povečano število celic); zadebeljena stena in dilatacija sečnega mehurja običajno zaradi neravnovesja hormonov; običajno pride do hiperplazije v osrednjem delu žleze; prostata nato pritiska na sečnico, pride do zastajanja urina v mehurju, ta se dilatira in zadebeli se mu stena (hipertrofija) močno povečana prostata; razširjen mehur z zadebeljeno steno hormonsko neravnovesje moški po 60. letu starosti pride do težav z uriniranjem, večkrat po malem, občutek ne povsem izpraznjenega mehurja; lahko popolna obstrukcija uretre
11.Hiperplazija centralnega dela prostate prostata se boči v svetlino sečnega mehurja in stiska uretro
12.Karcinom penisa rak epitelnih celic penisa različni vzroki: kronično draženje, poškodbe epitelija, okužba s HPV; običajno ploščatocelični karcinom; običajno na glansu in prepuciju; različne tvorbe (eksofitične) iz ploščatega epitelija, lahko tudi eksulceriran če predre vezivne ovojnice brecil (počasi, pozno), lahko pride do metastaz v druge organe (dimeljske bezgavke!);
13.Seminom moda rak kličnih celic moda povečano modo; na prerezu režnjat, sivo-bel; najpogostejši tumor moda; počasna rast; zaseva v retroperitonealne bezgavke;

You have no rights to post comments

Uporabniški račun