Insuficienca dihanja - zapiski

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (insuficienca_dihal.doc)insuficienca_dihal.doc79 kB
UVOD


Insuficienca dihanja pomeni, da je motena izmenjava plinov. ID povzroča:
- zmanjšano ventilacijo
- spremembo difuzije skozi pljučno membrano
- spremembo transportov plinov v tkiva

Poznamo štiri značilne znake:
· HIPOKSIJA
· HIPERKAPNIJA
· RESPIRATORNA ALKALOZA
· PRIZADETOST DESNEGA SRCA (cor pulmonale)

Glavni vzrok ID je zmanjšan pO2 v arterijski krvi = hipoksemija, ki vodi v hipoksijo.
Glede na predele dihal, kjer se razvije ID ločimo:

Respiracijska (ventilacijska) ali dihalna insuficienca: Alveolarna insuficienca:
nastane v predelu alveolov, zaradi: - povečano vensko primešanje (pljučnica)
- delovanja farmakoloških sredstev, nastopi smrt zaradi asfiksije (zadušitve), saj je močno povečan pCO2 deprimira dihalni center - povečan mrtvi prostor (emfizem)
- motenj v dihalnih poteh: tumorji, kifoskolioza, brazgotine po TBC - pljučni edem
Znaka ID sta hipoksemija in/ali hiperkapnija!


HIPOKSEMIJA

1. Hipoventilacija: zmanjšana je alveolna ventilacija. AV je volumen plina, ki prestopi 1 mm debelo alveolno membrano pri gradientu tlaka, oziroma je del MVD, ki dejansko doseže alveole, ki ventilirajo.

2. Zmanjšana difuzijska kapaciteta pomeni za človeka zmanjšan pO2 (DL = VO2/L pO2).

3. Zmanjšano razmerje ventilacija perfuzija, ki normalno znaša (V/P) okoli 0,8 do 0,9. Toda tudi v normalnih pljučih so razlike med apikalnim delom, kjer znaša vrednost 3 V/P (rahla hiperventilacija) in med bazalnim delom, kjer je ta vrednost 0,6 V/P (rahla hipoventilacija). To imenujemo fiziološki shunt.

4. Shunt (spoj), kjer teče kri iz desnega v levo srce mimo pljuč. Če je shunt prirojen nimamo insuficience, čeprav le ta vodiv hipoksemijo.

5. Zrak brez O2 in sicer pri višinski bolezni, ni insuficience samo hipoksemija.
Respiracijska ali dihalna insuficienca - Ż pO2, ­ pCO2


Pri hipoventilaciji je premajhna ventilacija alveolov oziroma premalo litrov zraka pride v eni minuti v pljuča. Zmanjšana sta volumen in frekvenca dihanja.

Globalna hipoventilacija nastane, kadar kri ne dobi dovolj kisika, zato ne oddaja dovolj CO2 . Zaradi tega je popvečan pCO2 ali hiperkapnija (pCO2 v arterijski krvi je skoraj toliko kot v alveolih zato govorimo o arterijski krvi).

Delna hipoventilacija je kadar eno pljučno krilo ni ventilirano, zato imamo hipoksemijo in hiperkapnijo. Kri iz tega pljučnega krila vpliva ekscitatorno na respiracijski center, ki pa vzpostavi večjo ventilacijo. Kri v zdravem pljučnem krilu je hipokapnična, zaradi delovanja kemoreceptorjev (to krilo oddaja CO2 tudi od nepredihanega krila). V to skupino hipoventilacij spada tudi periodično ali Cheine-Stokesovo dihanje, ki je izmenjava hipo in hiperventilacije z obdobji apnee. To je periodična globalna hipoventilacija. Pri zdravem človeku velike količine CO2 dušijo to nihanje. Vzrok za nihanje pri periodičnem dihanju sta: povečan čas toka krvi od pljuč do možgan ter delni vpliv povratne zveze na dihanje.



Vzroki za hipoventilacijo

- okvara dihalnega centra (vnetje, tumorji, zastrupitve, poškodbe možganov, krvavitve, inzult)
- fraktura vratne hrbtenice (poškodba vratne hrbtenjače)
- poškodbe hrbtenjače (otroška paraliza, poliomielitis, presekana hrbtenjača)
- okvara živčno/mišičnega stika (kurare, toksin Cl. botulinum, strup tropskih kač)
- zlom reber (plitvo dihanje - hipoventilacija)
- krvavitve v prsni koš (hematotoraks)
- negibljiv prsni koš (zarastline v plevri)
- kifoskolioza
- povečan upor v dihalnih poteh (astma, emfizem)
- zmanjšan tkivni upor (emfizem)
- zmanjšana popustljivost torakalne in prsne stene (silikoze, azbestoze, sarkoidoze, TBC, rak,
vnetje)
- kronični bronhitis, alergija
- aspiracija krvi ali želodčne vsebine


Pri motnjah ne najdemo povečan pCO2; zadebeljene stene alveolnih kapilar (v intersticiju se razraste vezivo); CO2 je 20 krat bolj difuzibilen od kisika, zato zadebeljena stena alveola povzroči motnje v prehajanju plinov ne pa tudi motnje v prehajanju CO2.

Ali lahko vdihavanje kisika odstrani hipoksemijo NE.

V enem bronhu imamo tumor, v drugem pa ne. V predelu pljuč kjer je tumor je kri hipoksična, v drugem delu pa ni. Vsa kri skupaj pa je hipoksična, ker se aktivirajo kemoreceptorji in se v zdravem delu še poveča ventilacija. Tako ne dobimo več kisika, ker je kri nasičena z kisikom 98 , vendar pa se izloči več CO2.

Glavna dva vzroka hipoventilacije:

1. RESTRIKCIJA (pnevmotoraks, zarastline s plevro, okvarjen dihalni center)
ZNAK - zmanjšana vitalna kapaciteta
- zmanjšana raztegljivost


2. OBSTRUKCIJA (edem glotisa, tujek v traheji, aspiracija želodčne vsebine, tumor, spazem bronha, otekanje dihalnih poti, zmanjšanje elastičnosti, obstrukcija odzunaj)
ZNAK: - povečan upor



Zmanjšana difuzijska kapaciteta - Ż pO2, pCO2 = N


Difuzijska kapaciteta je odvisna od:
· debeline alveolarne membrane
· površine
· topnosti plinov


DK = A . D/d


DK je količina plina, ki difundira skozi membrano v 1 minuti pri spremembi tlaka za 1 kPa.

DK se zmanjša zaradi:
a) zadebelitve bazalne membrane (pljučnica), ker je intersticijski prostor povečan zaradi tumorskega tkiva, sarkoidoze, fibroze. Eritrociti prehitrotečejo mimo, še preden oddajo Hb-O2.

b) zmanjšanja površine respiratorne membrane (zmanjšanje površine zaradi propadanja sept, TBC, karcinom, emfizem, pljučni edem, atelektaza)

c) povečanje ventilacije, zmanjšanje perfuzije (poveča se V/Q in zato mrtvi prostor)
zmanjšanje ventilacije, povečanje perfuzije (fiziološki shunt)

d) anemije same po sebi zmanjšajo DK, trombembolija (zmanjša pretok skozi pljuča)



Nesorazmerje V/P - Ż pO2, pCO2 = N ali ­

Določeno nesorazmerje V/P je normalno in sicer je vrednost V/P = 0,85. Tako imamo apikalno rahlo hiperventilacijo, bazalno pa rahlo hipoventilacijo.

1. ­V/P normoksija, hipokapnija
Človek ne dobi več kisika, odda le več CO2.

2. ŻV/P hipoksemija, hiperkapnija
CO2 se ne izloča dobro, kisik pa se ne absorbira; Ż AV

Če se krvi z ­ V/P in Ż V/P zmešata, je rezultat še vedno Ż pO2, saj je večina krvi bazalno, ki pa ima slabo količino kisika.

Shunt ali spoj - Ż pO2, pCO2 = N

Kadar imamo stanje, da se venska kri meša z arterijsko direktno v pljučih imenujemo to shunt ali spoj. Kri se ne more oksigenirati niti oddajati CO2. CO2 zato stimulira dihalni center preko J receptorjev, kar privede do hiperventilacije s hipoksemijo. Nimamo pa hiperkapnije. Tak primer imamo, če je pretok skozi tkivo velik.

Pri pljučnici je tako stanje, da je porušenoi razmerje V/P. Pri hiperventilaciji je v zdravih predelih pljuč kri normokapnična ali hipokapnična. Poleg tega je pri pljučnici povišana telesna temperatura, povečane so potrebe po kisiku in cianoza.

Alveolo-vaskularni refleks pljuč: v hipoventiliranih delih pride do vazokonstrikcije; globalna hipoventilacija povzroči tako hipertenzijo v pljučih zaradi vazokonstrikcije.
Pri pljučnici je ta refleks zmanjšan (vnetni mediatorji). V primeru, da so prizadeta celotna pljuča pride do cor pulmonale ob A-V refleksu.

Kaj se zgodi, če damo bolniku z hipoventilacijo kisik
Gradient tlaka kisika je povečan. Povečana količina kisika pride v tkiva in hipoksija se popravi. Pri shuntu pa kisik ne pomaga, ker so deli pljuč nepredihani. Hipoksija se delno popravi in ne smemo jo odstraniti.



Dihalna insuficienca


Akutna dihalna insuficienca Kronična dihalna insuficienca
pO2 Ż Ż
pCO2 ­ ­
pH Ż nespremenjen
[BHCO3] nespremenjen ­


Kronična dihalna insuficienca


ZNAKI: - hiperkapnija KOMPENZACIJA: - hiperpnoe
- hipoksija - povečan pretok
- acidoza - povečana eritropoeza


Acidoza povzroči vazokonstrikcijo žil v pljučih, povečan upor, ki ga dodatno zveča povečana viskoznost krvi, zaradi eritropoeze. desno srce tako črpa proti povečanem tlaku in pride do hipertrofije, kasneje pa je prizadeto še levo srce zaradi hipoksije. Ishemija desnega srca zmanjša MVS, zmanjša se tlak in pretok v koronarkah, kar dodatno vodi v ishemijo levega srca.

Zaradi acidoze, organizem izloča H ione, zaradi česar se reabsorbira Na in voda, pride do edema in obremenitve levega srca.



Alveolarne insuficience



Pljučnica



Pljučnica je vnetje rahlega veziva okrog alveolov in okoli razcepišč bronhov. Nastane eksudat, poveča se tlak intersticijske tekočine; poškoduje se alveolni epitel, tekočina vstopa v alveole in krvna telesca tudi vstopajo v alveole.

Primarna stadij je motnja izmenjave kisika, CO2 je bolj topen, zato se še izmenjuje. Posledica je zmanjšana difuzijska kapaciteta in zmanjšana oksigenacija, kar vodi v hipoksijo. Hb se v vnetem delu ne oksigenira in ta kri se v levem atriju pomeša z normalno oksigenirano krvjo, ki teče čez nepoškodovane predele pljuč. To stanje predstavlja shunt oziroma vensko primešanje.

Sekundarna stadij; bolnik je v začetku cianotičen (deoksiHb), nato sledi necianotični stadij, ko ni več pretoka skozi kapilare v vnetem delu, to se zgodi kadar eksudat stisne kapilare in ni več venoznega primešanja.

Pretok se zmanjša, tlak v pljučnih kapilarah pa ne poraste, ker se odprejo kapilare, ki normalno niso odprte. Bolnik je tedaj bledorožnat.

Za tretji stadij je značilen ponoven pojav cianoze zaradi odpovedi desnega srca, ker tlak v pljučih z napredovanjem bolezni močno naraste.

Bolnik ima tudi povišano telesno temperaturo, saj se sproščajo endogeni pirogeni. Dihanje je moteno in nastopi tahipnoe ali hiperpnoe.
Tahipnoe nastane zaradi: hipoksije, Ż pO2, ­ pCO2.
Hiperpnoe nastane: povišane telesne temperature, povečane bolečine plevre (plitvo dihanje), povečanega metabolizma dihalnem centru in ­ pCO2.

Bolnik kašlja, če so vnetetusigene cone (traheja in bronhiji). Povečana je frekvenca impulzov vagusa iz vnetih predelov, iz zdravih predelov pa je normalna. Zaradi neskladja impulzov in stalne menjave hiperpnoe in tahipnoe nastopi dispneja.

Bolnikas hudo pljučnico zdravimo z kisikom. Tlak ne sme biti previsok, ker kisik oksidira -SH skupine v encimih v sulfat; pride do paradoksne citotoksične oziroma histotoksične hipoksije.


Emfizem


Emfizem je nabiranje zraka terminalno od distalnih bronhiolov. Vzroki za emfizem so zelo različni, lahko je posledica: - kronične insuficience po vdihavanju dima ali snovi, ki dražijo bronhiole
- kronične obstrukcije; insuficienca + sluz + ventilni edem
- obstrukcije, ki zadržuje zrak v alveolih

Vzrok je propad elastičnega tkiva v pljučih, propad alveolnih septumov in kapilar. Vsi ti faktorji privedejo do tega, da se poveča komplianca. Poveča se tudi FRC; zmanjša se elastičnost in pljuča po vdihu se ne stisnejo več toliko skupaj, nižji je tlak v pljučih in izdih otežkočen. Zmanjša pa se FEV, poveča pa upor v dihalnih poteh pri izdihu, ker uporablja mišice.
Povečan je plevralni tlak, ki zoži dihalne poti pri izdihu, zato pa je sposobnost kašljanja manjša (manjša je hitrost zraka pri kašlju). Zaradi propada kapilar je povečan fiziološki mrtvi prostor. Zmanjša se difuzijska kapaciteta (DK) v mirovanju. Povečata se pCO2 arterijski in alveolarni na 60 mmHg. V pljučih se poveča tlak in seveda upor, zaradi propada kapilar, sledi hipertrofija desnega srac in insuficienca srca.
V predelih, kjer so okvarjeni alveoli in s tem kapilare imamo področja z V/P zmanjšano, v drugih delih kjer so alveoli razširjeni je pa dobra ventilacija in slaba perfuzija, zato je tam V/P povečano.

Bolezen je ireverzibilna. Za takega pacienta so značilna sodčkasta prsa, zaradi otežkočenega izdiha (30 izdihanega zraka na začetku ekspirija).


Centrolobularni emfizem

Predvsem propada elstično tkivo v bronhiolih, v alveolih kasneje. Pogost je pri kadilcih, kjer elastična septa propadejo zaradi pogostega kašljanja ali vnetih bronhiolov, ki povzročijo zoženje dihalnih poti. Poveča se FRV. Tak emfizem imajo ponavadi debeli ljudje, predvsem ženske. Klinično sliko opredelimo kot BLUE BLOATERS - modri napihnjenci; zaradi odpovedovanja desnega srca so modri, napihnjeni so pa zaradi edemov.


Panlobularni emfizem

Tu je značila splošna prizadetost alveolov in bronhijev. Ti ljudje so predvsem suhi ljudje. Zmanjša se difuzijska površina, zmanjša se pO2, kasneje se poveča pCO2. Klinično sliko opredelimo kot PINK PUFFERS - rožnati zasopljenci.


Poznamo tudi kombinacije obeh tipov. Kisik pri terapiji ne dajemo, saj bi s tem odpravili edini stimulus, ki vzdržuje dihanje in to je znižan pO2, pCO2 pa je vedno povečan.



Pljučni edem

Pljučni edem nastane kadar se v pljučnih kapilarah močno poveča hidrostatski tlak (nad 30 mmHg); takrat tekočina prestopi v intersticijski prostor, katerega volumen v pljučih je zelo majhen. Že majhen porast tlaka v intersticijskem prostoru povzroči pokanje alveolnih sept oziroma membran i npovzroči vstopanje tekočine v alveole, kar privede do pljučnega edema.

Hidrostatski tlak se poveča pri mitralni stenozi ali prehitri, preobilni infuziji.

Posledice so: - zmanjšana raztegljivost
- zmanjšana komplianca
- zmanjšana izmenjava plinov, predvsem je prizadeta oksigenacija, zato dajemo kisik

Tekočin se poveča tudi na področju tusigenih delov dihal, kar povzroča kašelj, penast izpljunek, zaradi prisotnosti surfaktanta.
Bojni strupi, kot je IPERIT okvari alveolno membrano in epitelij kapilar, ter povzroči pljučni edem.


Atelektaza

Atelektaza pomeni kolaps alveolov. Vzrok je obstrukcija dihalnih poti ali pomanjkanje surfaktanta. Pomanjkanje surfaktanta je bolezen hialinih membran ali pa akutni distress sindrom pri novorojenčkih, medtem, ko imamo obstrukcijo dihalnih poti pri tumorjih ali pa s sluzjo.
Če je pljučno tkivo dovolj popustljivo, pride do kolapsa. Če pa se pljuča ne morejo kolabirati, ustvari zrak, ki se absorbira, negativni tlak in v alveole pride tekočina.
Vazokonstrikcija poveča upor v žilju, zato pride do hipoksije v kolabiranih alveolih.


Tuberkuloza

Povečan je napor pri dihanju, zmanjša se vitalna kapaciteta in maksimalna kapaciteta dihanja. Zmanjša se površina respiratorne membrane, saj se ta zadebeli; zato se zmanjša difuzijska kapaciteta. Spremenjeno je rtazmerje V/P.



Terapija hipoksije z O2


Oblike: - oksigencija z šotorjem, kjer bolnik dobiva zrak z kisikom
- pacient skozi masko diha čisti kisik
- kisik damo po katetru skozi nos

You have no rights to post comments

Uporabniški račun