NASTANEK AP

AP v srcu nastane kot posledica ionskih tokov v in iz miocitov. Posamezni deli AP so posledica določenih ionskih tokov. Po poteku lahko v grobem AP razdelimo na dve skupini, AP hitrega odziva (Purkinijeva vlakna, Hisov snop, ventrikel, atrij) ter AP počasnega odziva (SA in AV vozel). Mirovni membranski potencial je odvisen predvsem od koncentracije K+ in se nahaja med –90 mV in –80 mV.

AP hitrega odziva
AP je sestavljen iz 5 delov. V fazi 0 se odprejo Na+ kanalčki, ki so napetostno uravnavani. Do sunkovitega porasta Vm pride, ko je presežena mejna napetost (treshold  -60 mV), pri kateri se odpro m-vrata. Ko je dosežena Vm okoli +30 mV, se zapro h-vrata in ustavi se tok Na+ v celico. Inaktivacija Na+ kanalčkov je napetostno odvisna (če je bila celica že pred stimulusom delno depolarizirana, bo nastal AP z manjšo amplitudo in manjšo hitrostjo depolarizacije) ter časovno odvisna (po vrnitvi celice na mirovni potencial h-vrata potrebujejo okoli 100 ms, da se ponovno odpro). Pri fazi 1 iz celice uhajajo K+ ioni. Sledi faza 2 (plato), za katero je značilno, da Ca2+ tok v celico in K+ tok iz celice vzdržujeta membranski potencial na vrednosti 0 mV. Faza 3 predstavlja repolarizacijo celice, pri kateri iz nje tečejo 3 K+ tokovi. V fazi 4 se celica ponovno nahaja na mirovnem potencialu.
V primeru fosforilacije Na+ kanalčka postanejo ti bolj prepustni za Na+, kar poveča hitrost depolarizacije. Če pride do fosforilacije K+ kanalčka, se iz celice izloči več K+ ionov, kar ima za posledico skrajšanje trajanja repolarizacije in s tem trajanja AP. Fosforilacija Ca2+ kanalčka omogoči večji tok Ca2+ ionov v celico, kar poveča amplitudo platoja in njegovo dolžino.
Če pride do stimulacije miocita, ko se ta nahaja v relativni refraktarni dobi, nastane AP z manjšo amplitudo in strmino depolarizacije. Trajanje AP je odvisna od trajanja predhodnje diastole – krajša je ta, krajši je AP. Dejstvo omogoča skrajšanje AP pri tahikardiji.

AP počasnega odziva
V primeru AP počasnega odziva se v fazi depolarizacije odpro Ca2+ kanalčki in ne Na+, zato nastopajo nižje amplitude in počasnejša rast membranskega potenciala. V fazi repolarizacije se odpro K+ kanalčki.

PREVODNI SISTEM SRCA
V zdravem srcu nastane akcijski potencial (=AP) v glavnem pacemakerju - SINUSNEM VOZLU, ki se nahaja ob vtočišču v. cavae sup. v desni atrij. Od sinusnega vozla vodijo trije snopi proti AV VOZLU, ki se nahaja ob vtočišču sinus coronarius-a, en (Bachmannov) snop pa pelje v levi atrij. Hitrost prevajanja v sinusnem in AV vozlu je najmanjša – 0.05 m/s. Od AV vozla pelje subendokardialno proti ventrikloma HISOV SNOP, ki se razdeli na DVE GLAVNI VEJI. Tidve veji se razdelita na več manjših vejic s Purkinje vlakni (prevajajo 3.0 – 3.5 m/s), ki vzdražijo ventrikla. Impulz v ventriklih se širi s hitrostjo 1.0 m/s v smeri endokard  epikard.


PREVAJANJE IMPULZA PO MEMBRANI
Po membrani se impulz prevaja VZDOLŽNO (elektrotonično) in PREKO membrane (AP), pri čemer sta oba načina medsebojno odvisna. Elektrotonično prevajanje je lokalni tok ionov. Na mestu AP nastane potencialna razlika, ki povzroči lokalni tok ionov, depolarizira se območje poleg akcijskega potenciala, spet nastane lokalni tok ionov, …Tok lahko teče le takrat, ko je tokokrog sklenjen (če tok teče na zunanji in notranji strani). Tok med celicami določajo presledkovni stiki z majhno upornostjo, zato se motnja lahko hitro prenaša iz ene celice v drugo. Hitrost prevajanja vzdolž celici določajo štiri determinante:
- AMPLITUDA in HITROST NASTANKA AP. Čim večja je amplituda AP, tem dlje seže tok depolarizacije, ki nastane kot posledica AP. Ta tok depolarizacije je sposoben depolarizirati še ne vzdraženo sarkolemo do praga, tako da nastane nov AP. Če AP nastane hitro (je faza 0 kratka in strma), potem se impulz prevaja hitreje. Amplituda in hitrost nastanka AP je odvisna od števila odprtih Na+ in Ca2+ kanalčkov in od hitrosti odpiranja le-teh.
- POTENCIAL PRAGA je vrednost membranskega potenciala membrane, pri katerem se verjetnost za odprtje Na+ kanalčkov poveča do take mere, da se sproži AP. Znižan prag pospeši prevajanje, ker je za nastanek novega AP potrebna manjša depolarizacija membrane (tok depolarizacije z enako amplitudo lahko »seže« dlje)
- ELEKTRIČNA UPORNOST. Znižana vzdolžna upornost (kadar so napetostno odvisni kanalčki v interkalarnih diskih odprti) pospeši prevajanje, ker poveča pot, ki jo lahko opravi val depolarizacije. Vzdolžna upornost se poveča, če se zaprejo kanalčki iz koneksonov v interkalarnih diskih (npr. ob intracelularni acidozi, ob povečani koncentraciji Ca2+ IC). Vzdolžna upornost se poveča tudi, če se poveča upornost v EC prostoru (npr. fibroza po srčnem infarktu). Znižana prečna upornost pa upočasni prevajanje, ker se depolarizacija preko membrane zmanjša  zmanjša se longitudinalni tok. Hitrost prevajanja je večja, če imamo čim nižjo vzdolžno upornost in čim višjo prečno upornost.

URAVNAVANJE PREVODNOSTI
Srce za svoje delovanje ne potrebuje oživčenja. Homeostaza pa lahko preko simpatika in parasimpatika uravnava njegovo delovanje. Počasna vlakna SA in AV vozla ustvarjajo potencial s kalcijevimi tokovi. Parasimpatik deluje preko muskarinskih receptorjev, ki povečajo gK, zato je maksimalni diastolni potencial še bolj negativen in prepotencial potrebuje dalj časa, da doseže vrednost za odprtje kalcijevih kanalčkov ( zmanjša frekvenco srca). Simpatik in adrenalin pa povečata gCa in v nekaterih primerih zmanjšata gK. Zato je krivulja prepotenciala bolj strma in hitreje doseže prag za odprtje kalcijevih kanalčkov ( poveča frekvenco srca).

V zdravem srcu obstajajo mehanizmi, ki varujejo pred nastankom aritmij:
• DOMINANTEN PACEMAKER (običajno SA vozel, ki proži AP z največjo frekvenco – 60-100/min)
• primerno DOLGE REFRAKTARNE DOBE prevodnega sistema in miocitov (refraktarna doba traja toliko časa, da lahko en AP iz pacemakerja povzroči le eno ekcitacijo)
• ENA POT PREVAJANJA MED ATRIJI IN VENTRIKLI (Hissov snop; atrije od ventriklov loči električno neprevodno vezivo srčnega skeleta)



MEHANIZMI NASTANKA ARITMIJ

A. OSNOVNI MEHANIZMI
Prevajanje z dekrementom
Do prevajanja s pojemkom pride takrat, ko AP, ki se v srčni mišičnini prevaja z normalno hitrostjo, vstopi v regijo, kjer se hitrost prevajanja zmanjša. To se zgodi v regijah s patološko prizadetimi hitrimi Na-kanalčki, zaradi česar se upočasni hitrost širjenja AP z zmanjšanjem njegove amplitude in strmine. Gre za regije z delno depolariziranimi celicami, kar je posledica:
• inhibicije Na-K ATPaze (pomanjkanje ATP)
• dviga [K+]ect (okluzija koronarne arterije)
Takšna »delna mirovna depolarizacija« inaktivira Na+ in Ca2+ kanale, kar zmanjša amplitudo in strmino AP in posledično tudi hitrost prevajanja.
Ko pa AP preide iz regije prevajanja s pojemkom v normalno področje, se znova generira (čeprav z zakasnitvijo) normalen AP.
V primeru, ko pa val depolarizacije ne more preiti področja prevajanja s pojemkom, le-ta ne izzove AP, ki bi se širil skozi naslednja področja, zato pride do pojava, ki mu pravimo blok prevajanja.


Enosmerni blok
Enosmerni blok (blok prevajanja impulza le v eni smeri) igra ključno vlogo pri pojasnjevanju nastanka aritmij zaradi kroženja impulzov (reentry), ki navadno vodijo do ekstrasistol in tahikardij. Je pa ta blok normalno prisoten v AV vozlu.
Pojav enosmernega bloka si najlažje predstavljamo z modelom kompresije miokarda, ki povzroči asimetrično motnjo funkcije miokardnih celic (to motnjo zasledimo v obolelem srcu: ishemična in zabrazgotinjena področja atrijev, ventriklov, His-Purkinijevega sistema). To pomeni, da okvara, ki je vzrok enosmernega bloka, ne vpliva na anterogradno prevajanje; blokiran je le retrogradni prenos impulza.
AP se skozi poškodovana področja sicer lahko širijo, vendar se širijo v odvisnosti od stopnje okvare (kompresije).
• Impulzi se širijo v anterogradni smeri iz nekompresirane regije v področje največje kompresije (poškodbe), ki ga preidejo elektrotonično. Skladno z nadaljnjim zmanjševanjem kompresije tkiva se veča hitrost prevajanja proti normalni vrednosti. Anterogradno prevajanje po prehodu skozi področje z zmnjšano hitrostjo prevajanja tako pridobi hitrost kakor hitro se pojavi (sicer z zakasnitvijo) v področju fiziološko normalnega tkiva.
• Ko pa se retrogradni impulz približuje področju z največjo kompresijo, njegova hitrost prevajanja pada in tako doseže vedno manjše področje pred seboj (zaradi naraščanja kompresije). Vsak nadaljnji oslabljeni AP je sposoben vzdražiti vedno krajše področje pred seboj, dokler impulz ne doseže mesto popolne kompresije. Tu pa AP popolnoma izgubijo sposobnost prevajanja – retrogradno prevajanje je ustavljeno.

Reentry – kroženje potencialov
je najpomembnejši vzrok ekstrasistol in tahiaritmij. Pri tem v regijo prevajanja z dekrementom vstopi 1 impulz izstopita pa 2, drugemu pravimo echo, procesu pa reentry. Osnova za reentry je področje na razcepišču s prevajanjem z dekrementom (upočasnjeno prevajanje + enosmerni blok).
Ko val depolarizacije prispe do proksimalnega konca regije prevajanja z dekrementom, nastopi blok prevajanja v anterogradni smeri. Ostalo področje prevaja impulze neokrnjeno, zato le-ta prispe do distalnega mesta prevajanja z dekrementom. Impulz pripotuje v retrogradni smeri z zakasnitvijo do proksimalnega konca. Če je ta zakasnitev dovolj velika, da se poprej vzdraženo tkivo povrne v mirovno stanje, potem impulz ponovno vstopi (reenter) v proksimalno področje prevajanja z dekrementom – echo utrip, ekstrasistola. Če se ta krožna zanka ponavlja, nastopi tahiaritmija. Proces se sicer lahko ponavlja, vendar retrogradni AP poveča refraktarnost okvarjenega področja – popolni blok, v obeh smereh.

Triggered depolarizacija
Ta depolarizacija je posledica
• zgodnje in
• pozne afterdepolarizacije
Zgodnja afterdepolarizacija se pojavi navadni na koncu faze 2, še posebej, če je hitrost pulza nizka. Tako jo najpogosteje zasledimo ob podaljšanju dolžine cikla AP, kar prispeva k njenemu nastanku. Sproži jo lahko antiaritmična terapija, močno pa je vezana na recovery Ca-kanalov.
Pozna afterdepolarizacija pa se ravno nasprotno pojavi navadno ob koncu faze 3, toliko prej, če je frekvenca srca povečana. Izzove jo povečana intracelularna koncentracija Ca2+, kar ima za posledico oscilatorno izločanje Ca2+ iz celice. Le-ta aktivira stimulira prehod Na+ in K+ v celico, zato pride do afterdepolarizacije.
Te tahikardije so nagnjene k neurejenosti (niso sinusne), kar vodi v fibrilacijo srca.

B. DODATNI MEHANIZMI
Sumacija in inhibicija
Sumacija: Do razcepišča prevodnega vlakna, kjer je istočasno področje kondukcije z dekrementom, simultano prispeta 2 impulza, ki se sumirata in tako generirata AP (z zakasnitvijo) v »odvodni« veji, v katero se združita »dovodni« vlakni. Pri tem lahko gre za reentry, kar izzove ekstrasistolo. Če do tega področja prideta impulza vsak zase, zamreta


Ihibicija pa nastopi, ko se močnejši val depolarizacije iz ene strani razcepišča širi v odvodno vejo, medtem ko šibkejši iz nasprotne zamre, saj ne doseže praga depolarizacije. Če šibkejši vstopi v regijo pred močnejšim, le-ta povzroči refraktarnost regije, zato močnejši zamre in v odvodni veji prevajanja ne pride do AP.

Značilnosti nehomogenosti AP
• nehomogena depolarizacija je vzrok spremembe strmine in amplitude AP in s tem posledično spremembe hitrosti prevajanja
• nehomogena refraktarnost in repolarizacija sta posledica lokalnih okvar, s čimer pride do sprememb v napetostno in časovno odvisnih Na+ in Ca2+ kanalčkov. Po eni strani gre za nepopolno reaktivacijo kanalčkov pomembnih pri depolarizaciji – prevajanje z dekrementom. Po drugi strani pa za elektrotonično širjenje tokov med področji z različno stopnjo repolarizacije. Tako lahko depolarizirano področje tkiva ponovno vzdraži že repolarizirano (regije s krajšim AP).
• nehomogeni mirovni potencial zasledimo v ishemičnem srcu zaradi izgube K+. Ishemično področje se tako depolarizira, od tu pa se širijo diastolični elektrotonični tokovi – vzrok nenadne smrti v prvih minutah miokardnega infarkta.



ARITMIJE

PREZGODNJI UTRIPI (EKSTRASISTOLE)
Gre za depolarizacijski val, ki ne izvira iz sinusnega vozla, temveč iz ektopičnih mest kjerkoli v miokardu in se širi po prevodni, lahko pa tudi po delavni mišičnini. Del miokarda se depolarizira in ker je okolica že izven refraktarne dobe, lahko to sproži razširjenje depolarizacijskega vala po miokardu. Gre za reentry mehanizem. To je najpogostejša motnja ritma in se pojavlja tudi pri zdravem srcu.
Med vzroke za nastanek sodijo: neuravnovešena veg. živčna vzdražnost, nezdrave razvade (verižno kajenje, alkohol, prava kava), ki dražijo AV vozel in Purkinijeva vlakna, bolezni (srčni infarkt, degenerativne in vnetne srčne bolezni), hipertiroidizem, zasičenost organizma z digitalisom. Ekstrasistole lahko izzovejo druge resnejše motenje ritma.
Glede na mesto izvora jih delimo:
a) atrijske ali nadprekatne
b) ventrikularne ekstrasistole.

VENTRIKULARNE EKSTRASISTOLE (VES)
Prezgodnji impulz izvira pod razdelitvijo Hisovega snopa v enem izmed ventriklov in se od tu razširi v drugi prekat - ni simultanega vzdraženja ventriklov.
EKG: P vala ni (impulz izvira pod atrijem), QRS kompleks je širok (dolga pot po delavnem mišičju v drugi prekat), za njim pa sledi kopenzacijska pavza oz. podaljšan interval do naslednjega rednega impulza. Če ekstrasistola ne doseže SA vozla, ne spremeni redne frekvence, zato nov sinusni val lahko nastane hitro za prezgodnjim utripom in je njegovo prevajanje zato blokirano - ni P vala).
Prognoza
Pogostejše VES so nevarnejše. Občasnih in posamičnih ni potrebno zdraviti. O bigemiji govorimo, ko vsakemu rednemu utripu sledi VES in kompenzacijska pavza, (trigemija je, ko dvema rednima impulzoma sledi VES, ekstrasistolična salva ko se sproži več zaporednih VES). Če nastanejo utripi na različnih mestih so QRS kompleksi različni - multifokalna ES, nasprotno je unifokalna. Nevarnejši in na srčno okvaro kažejo tisti, ki so pogostejši med mirovanjem, ki so v salvah, ki so pogostejši po naporu in so multifokalni. Če nastane ES dovolj zgodaj, ob koncu T vala predhodnjega utripa lahko izzove celo ventrikularno tahikardijo - govorimo o fenomenu R na T.
Diagnoza
Tipanje pulza: Zaradi VES je lahko skrajšan čas polnjenja ventriklov, zato lahko iztisne premalo krvi, da bi tipali pulzni val na periferiji, nasprotno pa lahko zatipamo prezgodnji vtrip.
Poslušanje, EKG

ATRIJSKA FIBRILACIJA (PREDDVORNO MIGETANJE)
Atrijska fibrilacija (AF) je najpogostejša motnja srčnega ritma, njena pogostost pa s starostjo narašča. Najpogosteje se pojavi v dilatiranih atrijih (pri boleznih mitralne zaklopke, kronični pljučni bolezni), pri hipertiroidizmu, perikarditisu, po operacijah srca, redkeje pa nastopi zaradi ishemije.
Pogoj za nastanek AF je, da so v atrijih hkrati prisotna področja že vzdražnega in še refraktarnega miokarda, sproži pa jo preddvorna presistola. Ko impulz, ki se širi od mesta svojega nastanka, naleti na otoček refraktarnega tkiva, se ob njem razbije na dva ali več manjših valov (razvejitev impulza), ki od tam naprej potujejo samostojno, imajo različno hitrost, spreminjajo smer in velikost, se med seboj inhibirajo in sumirajo. Če je čas njihovega potovanja daljši od refraktarne dobe, ki jo puščajo za seboj, lahko ponovno vstopijo v predel miokarda, ki je že bil vzdražen (reentry), in krožno potujejo naprej. V končni fazi po atrijih z različno hitrostjo in v različnih smereh kroži 4-6 impulzov . Ti povzročajo kontrakcijo manjših delov miokarda na več mestih hkrati, zaradi česar pride do atrijske fibrilacije, ki je neurejen in visoko frekventen ritem krčenja atrijev.
Atrijska fibrilacija povzroča težave, saj zmanjša črpalno funkcijo srca. Utripni volumen se že v mirovanju lahko zmanjša za 20-30 zaradi:
1. Izpada atrijske sistole
Hitrost krčenja atrijev je lahko preko 400/min, ritem krčenja posameznih delov atrijev pa je popolnoma iregularen. Celoten miokard atrijev se nikoli ne skrči naenkrat, zaradi česar pa pride do zmanjšane polnitve ventriklov.
2. Povečane frekvence bitja srca
Fibrilacija atrijev ne more povzročiti fibrilacije ventriklov, saj so atriji in prekati med seboj izolirani s fibroznim skeletom srca. Edina povezava med njimi poteka preko AV vozla, ki pa ima dve pomembni lastnosti prevajanja impulzov:
• nizek varnostni faktor prevajanja, zaradi katerega AV vozel ne prevede vseh impulzov iz atrijev v ventrikle,
• zakasnitev prenosa signala (fiziološka dekrementna kondukcija). Do kontrakcije ventriklov pride z zakasnitvijo, kar omogoča njuno polnjenje. Kljub temu so posledice AF na ventriklih vidne. Frekvenca ventriklov sicer ne more biti tako visoka, kot je frekvenca atrijev, kljub temu pa je vseeno zelo povišana, skrajšana diastola pa še bolj pripomore k njihovi zmanjšani polnitvi.
3.Iregularne srčne akcije
Nereden ritem krčenja ventriklov je posledica tako neurejenega vstopanja impulzov v AV vozel kot tudi spremenljivega trajanja refraktarne dobe AV vozla, ki ga povzroča fenomen prikrite prevodnosti. Le-ta nastane takrat, kadar impulz, ki ne more prečkati neke strukture v srcu (npr.: AV vozla), podaljša njeno refraktarno dobo in s tem blokira naslednji AP.
Ko se atrijska fibrilacija enkrat pojavi, se zelo rada ponovi ali pa kar postane obstojna aritmija. AF sama v procesu remodelacije spremeni elektrofiziološke lastnosti miokarda atrijev tako, da se refaktarna doba AP trajno skrajša. To poveča možnost nastopa reentry-a in verjetnost ponavljanja ter obstojnosti aritmije.
AF sama ne ogroža življenja, njena prisotnost pa poveča tveganje za nastanek sistemskih embolij (npr. možgansko kap), saj v atrijih zaradi zastoja krvi lahko nastanejo strdki.
EKG: manjkajo P valovi, namesto njih pa so fibrilacijski valovi visoke frekence in različnih amplitud. QRS kompleksi so neredni, lahko pa so tudi široki.

ATRIJSKA UNDULACIJA (PREDDVORNO PLAPOLANJE)
Značilen je reden atrijski ritem s frekvenco 220-350/min. Impulz najpogosteje kroži okrog vtočišč zgornje in spodnje vene cave, lahko pa tudi okrog mitralne zaklopke. Prevajanje preko AV vozla (blok zaradi refraktarnosti) je največkrat v razmerju 2:1 (krčenje prekatov je okrog 150/min), lahko pa tudi 3:1 ali 4:1.
EKG: namesto P valov so prisotni undulacijski preddvorni valovi. Delovanje prekatov je ritmično, njihova frekvenca pa je odvisna od bloka prevajanja preko AV vozla.

VENTRIKULARNA FIBRILACIJA
Vzrok za nastanek sta najpogosteje ishemija srca in poškodba z električnim tokom, lahko pa je tudi posledica elektrolitskih motenj. Mehanizem nastanka je podoben kot pri AF (pride do reentry-a). Impulzi se povsem nekontrolirano širijo miokardu ventriklov, zaradi česar ni koordinirane kontrakcije ventriklov. V hemodinamičnem smislu pomeni zastoj srca, zato izgubi zavesti brez ukrepanja (takojšnje oživljanje, defibrilacija) hitro sledi smrt.
EKG: prisotni so povsem iregularni valovi.

NODALNA TAHIKARDIJA (TAHIKARDIJA ATRIOVENTRIKULARNE VEZI)
Pogosto se pojavlja pri otrocih s prirojenimi srčnimi hibami. AV vozel je vdolžno predeljen, tako da obstajata dve neodvisni poti prevajanja impulza, od katerih je ena hitra, druga pa počasna. Hitra pot prevaja hitrje, a ima daljšo refraktarno dobo zaradi daljšega AP, obratno pa velja za počasno pot. Mehanizem nastanka tahikardije je kroženje impulza po teh dveh poteh, nastane pa, če zaradi kateregakoli razloga pride do atrijske ekstrasistole. Ko val depolarizacije presistole prispe do AV vozla, je hitra pot še refraktarna, počasna pa zaradi krajšega AP ne več. Impulz se zato lahko anterogradno prevaja le po slednji. V času, ko doseže ventrikla, refraktarnost hitre poti mine in se vzburjenje retrogradno prevede po hitri poti nazaj v atrij. Impulz tako začne krožiti in kroži toliko časa, dokler se zaradi kake ekstrasistole ali spremenjenega tonusa avtonomnega živčevja (vagalni manevri) ne prekine.

ATRIOVENTRIKULARNA AKCESORNA POT PREVAJANJA
Akcesorna pot je snop atrijskega miokarda (pri 0,1-0,2 ljudi), ki poteka poleg AV snopa skozi fibrozni skelet srca, in predstavlja dodatno pot prevajanja impulza iz atrijev v ventrikle. Najbolj znana akcesorna pot je Kentov snop. Prenos AP po obeh poteh poteka z različnima hitrostima, saj je prenos AP :
preko AV vozla odvisen od:
1. Počasnih Ca2+ napetostnih kanalčkov (tipa L – long lasting), ki se počasi odpirajo in zapirajo. Do depolarizacije zato pride počasi in tudi amplituda AP je nizka.
2. Strukture AV vozla; vlakna vozla so tanka, med celicami pa je malo presledkovnih stikov,
preko akcesorne poti pa od:
1. Hitrih Na+ napetostnih kanalčkov,
2. Celice pa imajo več presledkovnih stikov, saj je pot zgrajena iz celic atrijev.

Normalni impulzi iz atrijev se v ventrikle prenašajo po akcesorni poti hitreje kot po običajni. Majhen del ventrikularnega miokarda se zato depolarizira prej, kar je vzrok za nastanek preekscitacije ali WPW.
Običajno poteka prevajanje sočasno po obeh poteh in nima bistvenega vpliva na minutni volumen srca. Veliko nevarnost pa predstavlja nastanek AF. Neorganizirani impulzi se iz atrijev po akcesorni poti zelo hitro prenesejo do ventriklov, kar pa lahko povzroči ventrikularno fibrilacijo.

WOLFF – PARKINSON – WHITOV SINDROM (WPW )
WPW sindrom nastane zaradi ektopične atrijske ekstrasistole in prevajanja njene depolarizacije v ventrikle in nazaj v atrije izključno po eni poti (AV snopu ali akcesorni poti, ki poteka skozi centralno fibrozno telo).
Najpogostejša tahikardija pri WPW je ortodromna tahikardija. AP potuje iz atrija v ventrikla preko AV vozla, iz ventrikla v atrij pa po akcesorni poti (ortodromna pot). Celice akcesorne poti so zaradi daljšega AP po normalnem impulzu dlje v refraktarni dobi kot celice prevodne poti. Zato impulz ekstrasistole lahko potuje v ventrikla le preko AV vozla. AP se normalno razširi po ventriklih, pri tem zadane tudi akcesorno pot, ki pa ni več v refraktarni dobi. Impulz se po njej lahko retrogradno vrne nazaj v atrije, od tam pa spet v ventrikle preko AV vozla. Takšno kroženje impulza povzroča atrioventrikularno tahikardijo, ki lahko traja tudi več ur in oslabi črpalno funkcijo srca. Frekvenca tahikardije je običajno okrog 180/min, pogostost tahikardij pa je odvisna od pogostosti ekstrasistol in lastnosti obeh poti (razlika v refraktarnih dobah).
EKG: Skrajšan PR-interval, zaradi hitrejše depolarizacije ventriklov, pride do deformacije QRS kompleksa – pred njim se pojavi δ-val in čim večji je delež preekscitacije, izrazitejši je δ-val.
Antidromna tahikardija nastane, če vzburjenje kroži v obratni smeri, torej po akcesorni poti navzdol in nato nazaj preko AV vozla (antidromna pot). Predstavlja le 5 tahikardij pri WPW.



ISHEMIČNA BOLEZEN SRCA

Vzroki
V večini primerov je vzrok ishemije koronarna ateroskleroza, ki oži svetlino koronarne arterije in odvisno od stopnje zožitve ovira pretok krvi. Na aterosklerotično spremenjenih koronarnih arterijah pa pride pogosto še do pojava spazma in tromboze.
Lahko se razvije zaradi močno povečane porabe kisika v srcu (pri hipertrofiji levega prekata).
Vpliv na srčno mišico
Normalno oksigenirana srčna mišica ima aerobno presnovo. pri pomanjkanju kisika pa pride do sprememb metabolizma, kar lahko vodi v oslabitev črpalne funkcije srca, aritmij in celične smrti, pri dlje časa trajajoči ishemiji.

TAHIARITMIJE (zgodnja sistola, tahikardija)
Mehanizmi nastanka:
1. DEPOLARIZACIJA
ishemija K+ iz celice depolarizacija večina natrijevih kanalov ostane zaprtih majhni, počasni akcijski potenciali prevajanje s pojemanjem, reentry
2. ACIDOZA  zaprtje kanalčkov v interkalarnih diskih  upočasnitev prevajanja
3. KOPIČENJE KALCIJA V MIOCITIH  zaprtje kanalčkov v interkalarnih diskih  upočasnitev prevajanja.
4. AVTOMATIČNA ARITMIJA (parasistola): pride do prevlade ventrikularnih pacemakerjev nad SA nodusom
5. POZNA AFTERDEPOLARIZACIJA: nastane zaradi ionskih tokov v miokardu preobremenjenem s Ca
6. ZABRAZGOTINJENJE  prevajanje je v tem območju upočasnjeno reentry
7. HIPERTROFIJA  podaljša pot prevajanja, spremembe v strukturi kanalov upočasnitev prevajanja

BRADIARITMIJE (sinusna bradikardija, AV blok)
Vzroki:
1. FUNKCIONALNI: Bezold - Jarishev refleks: pri pojavu spodnje- ali zadnjestenskega miokardnega infarkta pride do draženja vagalnih receptorjev  parasimpatični refleks  bradikardija (upočasnitev sinusnega pacemakerja in prevajanja v AV vozlu), hipotenzija, izguba zavesti, bruhanje.
2. STRUKTURNI: ishemija sinusnega vozla, strukturne poškodbe AV prevodnega sistema ob obsežnih infarktih



BLOK PREVAJANJA

Kadar je nastajanje impulza inhibirano oz. kadar se nastali impulz ne more širiti skozi določen del srca govorimo ti. BLOKU.
Klinično pomembna mesta, kjer nastanejo bloki so: SA in AV vozel, Hisov snop in purkinijeva vlakna.
Sinoatrijski blok. Patofiziološko je sinoatrijski blok motnja sinoatrijskega prevajanja ali njegovo popolno prenehanje.Vzroki za nastanek bloka so: vagusni parasimpatik, hipotiroidizem, hiperkalemija, vpliv zdravil(predvsem pomemben digitalis) in patološka stanja(fibroze, kalcifikacije;…).
Atrioventrikularni blok. Različni farmakološki, fiziološki in patološki procesi lahko zavrejo širjenje impulzov skozi AV prevodni sistem (AV vozel, Hisov snop in Purkinijeva vlakna).Vzroki za nastanek bloka so :ishemije, fibroze, zdravila (ß-blokatorji, blokatorji Ca2+ kanalčkov, digitalis,..)infekcijske bolezni - redko (virusni miokarditis,…), revmatična vročina,1ahko pa je tudi prirojen. Ločimo atrioventrikularni blok1., 2. in 3. stopnje.

3.stopnja im. tudi kompletni AV blok
Gre za popolno prekinitev atrioventrikularnega prevajanja. Prekati delujejo v ritmu nadomestnega nodalnega ali infranodalnega centra vodiča.V primeru nodalnega nadomestnega ritma je frekvenca navadno nekoliko višja (med 40 in 55/min) pri infranodalnem ritmu pa je frekvenca nižja (40 ali manj/min)slednje lahko povzroči srčni zastoj ali ventrikularno tahikardijo tipa torsade de pointes.

DIGITALIS ALI DIGOKSIN
Je zdravilo, ki ga uvrščamo v skupino srčnih glikozidov. Osnovni cilj te terapije je ojačati moč kontrakcije miokarda.
Mehanizem: blokira membransko Na+ ,K+ ATP-azo. Posledica  zniža se Na+ gradient,ki je potreben za delovanje Na+ -Ca2+ izmenjevalca v plazemski membrani. Pride do kopičenja Ca2+ v citosolu in s tem več Ca2+ se shrani v sarkoplazemskem retikulumu  pri naslednji kontrakciji se sprosti več kalcija in tako poveča moč kontrakcije.



ZDRAVLJENJE

Cilj antiaritmikov: -ustaviti aktivnost ektopičnih mest
-vpliv na hitrost prevajanja in dolžino refraktarne dobe
Glede na mehanizem delovanja antiaritmike delimo v štiri skupine:
• blokatorji Na+ kanalčkov
• ß-adrenergični blokatorji
• antiaritmiki - mehanizem neznan
• blokatorji Ca2+ kanalčkov

vpliv na srce
razred mehanizem MRD APD ERP AV prevajanje kontraktilnost uporaba opombe
Ia Quinidine
blok Na+ kanalčkov ↓↓ ↑ ↑ ↓↓ ↓ atrijska in ventrikularna tahikardija str. učinki, pd. atropinu
Procainamide
↓↓ ↑ ↑ ↓↓ ↓ preobčutljivostna reakcija
Disopyramide
↓↓ ↑ ↑ ↓↓ ↓↓↓ močno reducira ventrikularno kontraktilnost
Ib Lignocaine blok Na+ kanalčkov (hitra disoc.) ↓ ↓ ↑↑ - - Ventrikularna aritmija kot posledica srčne kapi i.v. uporaba, močno znižan MRD v depol. celicah
Ic Flecainide
blok Na+ kanalčkov (počasna dis.) ↓↓↓ - - ↓↓ ↓↓ življenje ogrožujoče ventrikularne tahikardije lahko povzroči ventrikularne aritmije
II Propanolol
antagonist ß-adrenergičnih receptorjev - - - - ali ↓ ↓↓ tahikardija kot posledica stresa
Metapropanolol
- - - - ↓↓
III Amiodarone
neznano - ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ - tahikardija kot posledica WPW sindroma učinki nastopijo počasi, dolgo delovanje; veliko str. Učinkov; lahko povzroči »torsades de pointes«
Sotalol
- ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ ↓↓ tahikarije v sodelovanju z razredom II
IV Verapamil
blok Ca2+ kanalčkov - ↓↓ - ↓↓ ↓↓↓ atrijske tahikardije lahko povzroči resne bradikardije in hipotenzijo; nevarnost kombinacije z β-adrenergičnimi receptorji
MRD = maximum rate of depolarisation; APD = action potencial duration; ERP = effective refractory period


Literatura
1. Katz A.M., Physiology of the heart, 2nd edition
2. Kocijančič A., Klinicna preiskava, Ljubljana: Littera picta, 2000.
3. Guyton Arthur C., Textbook of medical physiology, 9th edition