Pnevmotoraks (2005/2006)

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (06_pnevmotoraks.doc)06_pnevmotoraks.doc555 kB
1. DEFINICIJA IN RAZDELITEV PNEVMOTORAKSA

1.1 Definicija pnevmotoraksa
Pnevmotoraks imenujemo prisotnost zraka v plevralni votlini, ki je lahko posledica različnih vzrokov.

1.2 Razdelitev glede na vzrok nastanka
• travmatični - posledica poškodbe stene prsnega koša ali bronhioalveolarnega sistema
• spontani - posledica prirojenega ali pridobljenega obolenja pljuč
• arteficialni - rezultat zdravniškega posega v terapevtske ali diagnostične namene

1.3 Razdelitev glede na obseg
• popolni (kompletni) pnevmotoraks
• delni (parcialni) pnevmotoraks
Zrak vstopa v plevralno votlino skozi odprtino v visceralni in/ali parietalni plevri zaradi negativnega plevralnega tlaka. Pljuča se zaradi elastičnosti pričnejo krčiti (kolabirati) in se odmikajo proti mediastinumu. V primeru odprtine v visceralni plevri se krčenje lahko na določeni stopnji ustavi, ker se pljuča na poškodovani površini zlepijo in ne puščajo več zraka (parcialni pnevmotoraks). Če se to ne zgodi, se pljuča popolnoma skrčijo in nastane popolni pnevmotoraks.
• sakadirani pnevmotoraks: posebna oblika delnega pneumotoraksa, kjer zrak ne more napolniti vse plevralne votline zaradi delno ali popolnoma obliterirane plevralne votline vsled prebolelih vnetij. Kolaps pljuč je delen oz. omejen.


1.4. Razdelitev glede na vrsto komunikacije med plevralno votlino in okolico (slika 1)
• zaprti – najpogosteje vstopi zrak v plevralno votlino zaradi raztrganine visceralne plevre vsled tope poškodbe ali bolezni interalveolarnih septumov
• odprti – v večini primerov kot posledica perforacije stene prsnega koša
• ventilni (tenzijski) – pri katerem poškodba na površini pljuč ali prsnega koša deluje kot enosmerna zaklopka, ki omogoča, da zrak pri vsakem vzdihu vstopa v plevralno votlino, pri izdihu pa ne more uhajati



1.5 Drugi pojavi pri pnevmotoraksu
• hematopnevmotoraks: kadar sta v plevralni votlini hkrati prisotna zrak in kri
• Zaradi poškodbe plevre lahko pride zrak tudi v mediastinum ali podkožje. Na površini se pokaže kot podkožni emfizem, na rentgenski sliki pa lahko odkrijemo mediastinalni emfizem.


2. PATOFIZIOLOŠKE SPREMEMBE DIHANJA IN CIRKULACIJE

2.1. SPREMEMBE DIHANJA

• Odprti pnevmotoraks
Pri odprtem pnevmotoraksu pride do neposredne komunikacije med zunanjim zrakom in plevralno votlino. V skrajnem primeru, to je ponavadi pri široki poškodbi, se intraplevralni tlak izenači z zunanjim in pride do popolnega kolabiranja pljuč.


Kolabiranje pljuč
Ker v plevralni votlini tlak ni več negativen, tudi ni več sile, ki bi nasprotovala retrakcijski sili pljuč, zato ta kolabirajo. Tako se volumen pljuč zmanjša za polovico in s tem tudi vitalna kapaciteta.

Premik mediastinuma na zdravo stran
V primeru resnega odprtega pnevmotoraksa je na eni strani mediastinuma atmosferski tlak, na drugi (nepoškodovani strani) pa negativen intraplevralni tlak. Zaradi razlike tlakov se mediastinum premakne na zdravo stran. Posledica je kompresija zdravih pljuč in dodatno zmanjšanje vitalne kapacitete.


Mediastinalno plapolanje
Ob vdihu se prsni koš razširi, zrak vstopi na zdravi strani skozi dihalne poti v pljuča, na poškodovani pa skozi poškodbo v plevralno votlino. Intraplevralni tlak na zdravi strani postane še bolj negativen. Medtem pa zaradi manjšega upora zrak skozi poškodbo veliko hitreje vstopa in pnevmotoraks se naglo poveča. Posledica je premik mediastinuma na zdravo stran.
Pri izdihu pa bo zaradi večjega upora v dihalnih poteh intraplevralni tlak na zdravi strani bolj narasel, kot tlak v pnevmotoraksu, kjer bo zrak hitro uhajal skozi poškodbo. Tako se med izdihom mediastinum premakne na poškodovano stran.
Takšno gibanje mediastinuma med dihanjem imenujemo mediastinalno plapolanje, ki dodatno zmanjša vitalno kapaciteto.

Nihajoč zrak
Med vdihom vstopa v zdrava pljuča poleg atmosferskega zraka preko bifurkacije traheje tudi izrabljen zrak iz kolabiranih pljuč. Med izdihom pa se določena količina izdihanega zraka vrne v kolabirano pljučno krilo. Ta zrak, ki prehaja iz zdravega v kolabirano pljučno krilo in obratno, imenujemo nihajoči zrak (pendelluft). Nima respiracijske vrednosti in predstavlja mrtvi prostor, zaradi česar se zmanjša alveolna ventilacija.

Do skrajnih sprememb pride ponavadi pri široko odprtem pnevmotoraksu. Kadar imamo le manjše rane (vbodline, vstrelnine…), so posledice sorazmerne velikosti odprtine.


• Zaprti pnevmotoraks
Zrak vdre v plevralno volino iz pljuč. Če se ob kolabiranju pljuča zlepijo, se volumen zraka v pnevmotoraksu ne spreminja več.
Pride do omejitve prostora, ki ga sicer zavzemajo pljuča. Pljuča se stisnejo in s tem se zmanjša dihalni volumen.
Če v plevralno votlino vdre velika količina zraka, se lahko mediastinum premakne na zdravo stran.

Mediastinalno plapolanje
Pri zaprtem pnevmotoraksu mediastinalno plapolanje ni tako izrazito kakor pri odprtem, poleg tega pa je premikanje mediastinuma ravno obratno.
Pri vdihu se mediastinum premakne na poškodovano stran. Prsni koš se poveča, vendar se zaradi težjega vstopa zraka kolabirana pljuča ne raztegnejo. Zato se intraplevralni tlak bolj zmanjša kot na zdravi strani.
Med izdihom se prsni koš zmanjša, zrak zapusti zdrava pljuča, zrak v pnevmotoraksu pa se stisne. Zato plevralni tlak na strani pnevmotoraksa naraste in odrine mediastinum na zdravo stran.

• Tenzijski pnevmotoraks
Pri tenzijskem pnevmotoraksu zrak ob vsakem vdihu prehaja v plevralno votlino, a se med izdihom ne vrača ven. Posledično se pnevmotoraks povečuje, zmanjšuje se volumen pljuč, mediastinum pa se premika na zdravo stran. Lahko pride tudi do kolabiranja pljuč.

Zmanjšan volumen pljuč je predvsem posledica zmanjšanega volumna alveolov. S tem pa je zmanjšana tudi alveolna ventilacija.
Nepredihani, a prekrvavljeni alveoli, prispevajo k nesorazmerju ventilacije in perfuzije. Tako se ustvarijo alveolni shunti (neoksigenirana kri iz nepredihanih alveolov se pridruži oksigenirani krvi iz neprizadetih pljuč).
Posledica so hipoksija, hiperkapnija in respiratorna acidoza.


2.2. MOTNJE CIRKULACIJE

Zaradi premikov mediastinuma pride do kompresije vene kave superior in vene kave inferior. Njun upor se poveča, zato se zmanjša priliv v desni atrij in s tem tudi utripni volumen desnega srca.
Posledično, zaradi manjšega utripnega volumna desnega srca in zaradi kolabiranega pljučnega žilja, se zmanjša pritok v levi atrji.
Zaradi zmanjšanega dotoka krvi v levo srce se lahko razvije obstruktivni šok (nezadosten minutni volumen → zmanjšana perfuzija tkiv). Zaradi hipotenzije in hipoksemije se lahko pridruži še kardiogeni šok (zmanjšana aktivnost srca), ki še dodatno poslabša stanje bolnika.
Posledica vsega tega je padec sistemskega arterijskega tlaka in tako zmanjšana perfuzija tkiv. Hipoperfuzija najbolj prizadene možgane, zato je pri bolnikih s pnevmotoraksom prisotna zmedenost in omotica.
Motnje v cirkulaciji so bolj izrazite pri odprtem, še bolj pa pri tenzijskem pnevmotoraksu.

3. KOMPENZACIJE PRI PNEVMOTORAKSU

1.) Hiperpnea

Kemoreceptorski odziv
Porast PaCO2 preko kemosenzitivnega področja poveča respiratorno vzpodbudo respiratornega centra, zato se poglobi in pospeši dihanje. Izboljša se alveolarna ventilacija in posledično se izboljša tudi oksigenacija krvi in izplavljanje ogljikovega dioksida iz krvi. Pri večjih padcih PaO2 se odzovejo predvsem periferni kemoreceptorji v karotidnih in aortnih telescih, kar povzroči povečano vzpodbudo respiratornega centra.

Odziv receptorjev na nateg
Nahajajo se v gladkem mišičju bronhov in bronhiolov. Ko se pljuča preveč razširijo, receptorji to zaznajo in pošljejo signale po vagusu v nucleus solitarius v medulli oblongati. Tam pride do preklopa, nastane inhibitorni signal, ki izključi delovanje inspiratornih nevronov in pospeši ekspirij (Hering-Breuerjev refleks).
Pri pnevmotoraksu pa refleksi na nateg na poškodovani strani niso vzdraženi (kolaps pljuč). Težava nastopi pri kompenzaciji. Telo zazna zmanjšan PaO2 in povišan PaCO2, zato poglobi vdih v zdravih in kolabiranih pljučih. Nategnitveni receptorji na zdravi strani pljuč globok vdih preprečijo. Posledično se pojavi hitro in plitvo dihanje (hlastanje za zrakom).

Odziv receptorjev pljučnega draženja
Nahajajo se pod epitelnimi celicami glavnih dihalnih poti. Vzdražijo se ob kakršnikoli deformaciji bronha (širjenje, torzija, lahko tudi npr. prašni delci). Delujejo tako, da pričnejo pošiljati impulze po vagusu. Posledično pride do zoženja dihalnih poti ter hiperpnee.


2.) Lokalna vazokonstrikcija pljučnega žilja

Odgovor na hipoksijo v prizadetem delu pljuč je lokalna vazokonstrikcija majhnih arterij in arteriol. Tako teče kri v predel pljuč, ki je bolje prezračen in se tako v zdravem predelu pljuč poveča difuzijska kapaciteta. To je avtoregulatorna reakcija pljučnega žilja, ki povzroči, da je tok krvi skozi nek predel pljuč sorazmeren s PA(O2) v tistem predelu.

3.) Baroreceptorsko refleks zaradi hipotenzije

4. KLINIČNA SLIKA

Tahipnea, tahikardija, hipotenzija, cianoza, zmanjšana zavest, bolečine v prsnem košu, pri večjih premikih mediastinuma je vidna distenzija vratnih ven.

Pri pregledu opazimo poškodbe prsnega koša (v primeru travmatičnega pnevmotoraksa), prizadeta stran je med dihanjem slabše premakljiva, perkutorno hipersonorna, z avskultacijo tam zaznamo oslabljene dihalne šume.

Pri laboratorijskemu pregledu krvi dobimo rezultate, ki kažejo na respiratorno acidozo, hiperkapnijo in hipoksemijo. V primeru poškodbe, pri katerih pride do krvavitve se zmanjša vsebnost hemoglobina v krvi.

Za natančno diagnozo moramo narediti rentgensko sliko prsnega koša, pri kateri vidimo prisotnost zraka v plevralni votlini (v primeru hematotoraksa tudi krvi), premik mediastinuma na zdravo stran, lahko poškodbe reber.


5. FIZIOLOŠKA IZHODIŠČA ZA TERAPIJO

Možni postopki terapije:

1. Vzpostavitev ventilacije:
- odstranitev zraka iz prsne votline (pri blažji obliki spontana absorpcija prostega zraka, sicer punkcija)
- dodajanje kisika za povečanje oksigeniranosti krvi

2. Povišanje krvnega tlaka za povečanje perfuzije tkiv in preprečitev šoka (kardiogeni, obstruktivni)

3. Odprava acidoze (ustvarimo presežek baz)


6. ABSORPCIJA PROSTEGA ZRAKA V TELESNIH VOTLINAH

Pri pneumotoraksu prosti zrak v prsni votlini ohrani vrednost atmosferskega tlaka 760 mmHg in se absorbira v 3 fazah:

1) mehurček zraka se v trenutku ovlaži s tekočino, ki ga obdaja.
2) Ker je pO2 v mehurčku dosti višji kot v intersticiju, se O2 hitro absorbira v intersticijsko tekočino, pN2 pa je nižji, zato majhne količine N2 difundirajo v mehurček. Absorpcija kisika povzroči pomanjšanje mehurčka, zato v njem pN2 naraste na višjo vrednost kot v intersticiju. Hkrati difundira v mehurček še CO2.
3) pO2 še vedno pada, pCO2 in pN2 pa naraščata. O2 in N2 se od te točke naprej absorbirata nepretrgoma, saj sta njuna tlaka višja kot v okolnem tkivu. Mehurček se zmanjšuje, kar povzroči dvig pCO2 in njegovo absorpcijo, vodna para pa se vrne v tekoče stanje.

You have no rights to post comments

Uporabniški račun