Povišan intrakranialni tlak

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (povisan_intrakranialni_tlak-2006.doc)povisan_intrakranialni_tlak-2006.doc74 kB
FIZIOLOGIJA INTRAKRANIALNEGA TLAKA


Monroe Kelliejeva doktrina: lobanja je toga posoda, v kateri so nestisljive substance – možgani, kri in cerebrospinalna tekočina. Vsota volumnov vseh treh komponent je okoli 1550 ml in je konstantna.

Intrakranialni tlak ustvarjajo:
a) Možgani zavzemajo približno 1400 mL volumna.
b) Cerebrospinalna tekočina v intrakranialnem prostoru odraslega človeka zavzema približno 75 ml in se konstantno izloča in resorbira (okoli 500 – 700 mL/dan)
c) Žile s krvjo zavzemajo približno 75 ml volumna (dnevno skozi možgane preteče okoli 1000 litrov krvi).

Ker se v normalnih razmerah volumni posameznih sestavin razmeroma malo spreminjajo je intrakranialni tlak konstanten in znaša od 8 – 18 cm H2O. Manjše spremembe v volumnu posameznih sestavin se lahko kompenzirajo z ustreznimi spremembami v volumnu preostalih sestavin. Kompenzacija je mogoča le do neke mere [dP1], vsakršno dodatno povečanje pa vodi v kritično fazo kompliance [dP2]. Zato se vsakršno povečanje volumna katere izmed treh sestavin, ki določajo ICP, nad kritično točko kompenzacije odrazi v povišanem ICP.

Primer: če pride do vazodilatacije (↑pCO2, administracija anestetikov) se poveča volumen krvi in posledično tudi ICP, saj je lobanja rigidna struktura in zato že majhne spremembe volumnov povzročijo povišanje ICP.



(komplianca dV/dP)









Graf 1: dP/dV oziroma elastanca



VCŽ = volumen centralnega živčevja
VK = volumen krvi
VCSF= volumen cerebrospinalne tekočine


ICP moramo ločiti od centralnega perfuzijskega tlaka = srednji arterijski tlak – ICP. Centralni perfuzijski tlak je tlak, ki je potreben za normalno perfuzijo možganov. Če ICP poraste, se CPT zmanjša. Do zapletov pride takrat, ko CPT pade pod 60 mmHg.



ETIOLOGIJA POVIŠANEGA INTRAKRANIALNEGA PRITISKA


Vsakršno povečanje IKP nad 20 cm H2O se obravnava kot intrakranialna hipertenzija (IKH), le-ta lahko sega vse do 40, 50 cm H2O.
Glede na etiopatogenezo lahko razvrstimo IKH v tri skupine: parenhimatozno, vaskularno in idiopatsko. IKH lahko delimo tudi na akutno (posledica vnetja), kronično (tumor) in kongenitalno (hidrocefalus) skupino.

1. PARENHIMATOZNA IKH
Vzrok IKH je v povečnju volumna možganov, največkrat zaradi edema ali tumorja. Edem je stanje pri katerem pride do povečanega volumna možganov zaradi povečane količine vode v njih in je lahko lokalen ali generaliziran. Edem lahko vodi do ishemije možganskega debla in herniacije možganovine.
Lokaliziran edem nastane na področju tumorjev, infarkta ali poškodbe možganov, medtem ko o generaliziranem govorimo, ko zajame vse možgane. Glede na vzroke nastanka ločimo vazogeni in citotoksični edem.
a) VAZOGENI EDEM: je pogostejši in nastane zaradi povečane prepustnosti krvno-možganske bariere, tako tekočina uhaja iz žilja v medcelični prostor. Prizadeta je predvsem bela možganovina. Ta edem je lahko lokaliziran (povečana prepustnost žilja ob abcesu ali neoplazmi) ali generaliziran (poškodba glave, svinčeva encefalopatija, meningoencefalitis).
b) CITOTOKSIČNI EDEM: pri tej obliki gre za povečanje intracelularne tekočine zaradi porušenega elektrokemičnega gradienta (toksini, ki povečajo prepustnost membrane; okvara ATP-odvisnih ionskih črpalk). Prizadane predvsem sivo možganovino. Vzroki za nastanek so lahko generalizirana ishemija možganov, sekundarno po zastoju srca, zastrupitev z vodo oz. prevelika hipotonična infuzija, kar ima za posledico sistemsko hipoosmolarnost, akutna hiponatremija, zaradi motenj v sekreciji ADH in povečano izločanje soli (povečano izločanje atrijskega natriuretičnega hormona).


2. VASKULARNA IKH
V to skupino uvrščamo IKH, ki je posledica krvavitvev ali tromboz različnih arterij in ven v lobanji.
Posledica tromboze je kongestija ven. Resorpcija likvorja se zato upočasni. Zato nastaja možganski edem, ki poleg kongestije ven dodatno prispeva k naraščanju intrakranialnega tlaka.
Glede na lokalizacijo ločimo krvavitve na:
a) Epiduralne krvavitve; nastanejo zaradi pretrganja ene od meningealnih arterij, ki potekajo med duro in kalvarijo. Najpogosteje je prizadeta srednja meningealna arterija. Do teh krvavitev lahko pride ob zlomu lobanje, saj je dura periost lobanje in je tako nanjo čvrsto pripeta. Posledica pretrganja meningealne arterije je epiduralni hematom in hiter dvig IKT.
b) Subduralne krvavitve; nastanejo zaradi pretrganja ven, ki ležijo tik pod duro in povezujejo venski sistem možganov z velikimi venskimi sinusi.
c) Intracerebralne krvavitve; nastanejo zaradi pretrganja parenhimskega žilja pogosto kot posledica hipertenzije.
d) Subarahnoidne krvavitve; se pojavijo, kadar pride do ruptur anevrizem cerebralnih arterij na možganski bazi.
Krvavitve v subarahnoidni prostor povzročijo premik velikega števila eritrocitov v CST, kar povzroči blokado drenaže likvorja skozi arahnoidne granulacije ter posledičen dvig IKT. Krvavitev lahko tudi povzroči vazogeni edem v možganih. Lahko pa pride do dviga intrakranialnega tlaka zaradi same krvavitve v notranjost lobanje – nabrana kri pritiska na možgonovino.

3. IDIOPATSKA IKH
Glavni vzrok sta motena sekrecija ali motena resorbcija možganskega likvorja. Starejši avtorji imenujejo to pseudotumor cerebri. Je oblika možganskega edema, ki pripelje do IKH (tvorba likvorja je povečana), ne pride pa do hidrocefalusa. Ponavadi prizadene mlajše, bolj obilne ženske. Po nekaterih avtorjih je porast tlaka posledica prehodne odpovedi avtoregulacije cerebralne cirkulacije s povečanjem količine krvi v možganskem žilju.

4. HIDROCEFALUS
Gre za kongenitalno ali pridobljeno bolezensko stanje, pri katerem pride do povečanja
ventriklov in običajno, vendar ne vedno, do povečanja IKT. Najpogosteje se pojavlja v perinatalnem obdobju in sicer pri 1-3 od tisoč rojenih otrok. Povečana količina likvorja povzroča povečevanje glave (frontaneli še nista zaprti), pri odraslih pa to ni več možno, zato se povečana količina likvorja kaže z dilatacijo ventriklov. Poznamo tri možne vzroke nastanka hidrocefalusa: preveliko nastajanje likvorja, motena absorbcija likvorja in moten obtok likvorja.
a) Prevelika tvorba likvorja je redka, pojavlja pa se pri papilomu horoidnega pleteža. Sočasno se lahko pojavijo tudi subarahnoidne krvavitve in povišanimi proteini v likvorju, kar tudi prispeva k zmanjšani absorbciji likvorja.
b) Motena absorpcija likvorja je npr. posledica tromboze cerebralnih ven ali sinusov. Vnetje na nivoju Pacchionijevih granulacij je razlog za nastanek komunikatnega hidrocefalusa (razširitev celotnega ventrikularnega sistema brez obstrukcije pretoka likvorja).
c) Moten pretok likvorja in nastanek nekomunikatnega hidrocefalusa (stenoza ali obstrukcija Sylvijevega akvedukta in obstrukcija iztoka likvorja iz četrtega ventrikla).



POSLEDICE POVIŠANEGA INTRAKRANIALNEGA TLAKA


Zvišan intrakranialni tlak lahko stisne žile v nevrokraniumu in povzroči ishemijo ter kompresijo določenih delov možganov ali pa pride do premika možganovine.

Posledice se razlikujejo tudi glede na starost pacienta.
Pri novorojenčkih se pojavijo izbočene mečave, ločene suture, bruhanje in letargija.
Pri otrocih in odraslih pa se povišan IKT kaže kot glavobol, bruhanje, spremembe v vedenju, progresivno zmanjšanje zavesti, letargija, nevrološki izpadi, krči...

HIPERTENZIJA IN BRADIKARDIJA nastaneta zaradi ishemije oz. pritiska na možgansko deblo. Med drugim naj bi prišlo do tega, ker je preprečena supratentorialna inhibicija vazospresorskega centra v možganskem deblu (zaradi ishemije) in da je bradikardija tako neodvisna od povečanja krvnega pritiska.

RESPIRATORNE SPREMEMBE; odvisne so od tega, v kakšni meri je vključeno možgansko deblo. Če so vključeni medmožgani je posledica Chyne-Stokesovo dihanje. Če pa je poleg tega vključen še pons je rezultat hiperventilacija. Vključenost zgornje medulle oblongate pa rezultira v hitrem in plitkem dihanju, v končni fazi se pojavi ataksično dihanje.

POVEČANA SIMPATIČNA AKTIVNOST v hipotalamausu, medulli in cervikalni hrbtenjači, kar lahko povzroči pljučni edem.

GLAVOBOL najverjetneje povzroča draženje nociceptorjev v duri, venskih sinusih, velikih venah in arterijah na možganski bazi. Bolečina je posledica natega zelo občutljivih končičev, ki ob stimulaciji povzročajo močno bolečino. Infratentorialna vlakna potujejo po vejah zgornjih cervikalnih živcev in z n. vagusom, iz dure nad tentorijem pa po vejah n. trigeminusa. Glavobol je močnejši v ležečem položaju, ker je zvišan hidrostatski tlak v glavi. Tipično je glavobol hujši zjutraj zaradi slabe venozne drenaže med spanjem in zvišanega pCO2 zaradi hipoventilacije med spanjem (pride do vazodilatacije žil, kar zaznajo receptorji v steni žil).

BRUHANJE nastane kadar povišan IKT vzdraži center v medulli oblongati. Intenzivnejše je ponoči in zjutraj.

PAPILLOEDEM je nevnetna kongestija slepe pege. Zvišan intrakranialni tlak pritiska na duro ob optičnem živcu in pri tem prepreči odtekanje limfe pa optičnem živcu in odtekanje krvi po retinalni veni. Zaradi tega se poveča tlak v retinalnih kapilarah in nastane retinalni edem. Tkivo slepe pege je bolj raztegljivo kot drugi deli retine in se zato izboči (eden je bolj viden).
Najpogosteje je papilloedem bilateralen, lahko je tudi enostranski. Pri akutnem papilloedemu je vid večinoma neprizadet. Pri kroničnih primerih pa se pojavi izguba perifernega vida in prehodne motnje vida. Vid lahko kljub zvišanem intrakranialnem pritisku ostane nespremenjen.
Iz stopnje papilloedema je možno oceniti vrednosti intrakranialnega tlaka.

Zvišan intrakranialni tlak lahko STISNE MOŽGANSKE ŽIVCE in pri tem povzroči različne težave.
Pri stisnenju 3. možganskega živca pacient ne more premikati očesa navznoter in navzgor. V relaksiranem položaju je ta obrnjen navzven in navzdol. Pride tudi do povešanja zgornje veke.
Pri stisnenju 6. možganskega živca pa pacient ne more obrniti očesa lateralno od medialne linije.

HERNIACIJA je premik dela možganov skozi duplikature dure ali foramen magnum zaradi zvišanega IKP. Najpogostejše oblike so:

1. Transtentorialna herniacija: pomik možganov skozi incizuro tentoriuma. Poznamo ascendentno in descendentno. Slednja je pogostejša. Zaradi premika možganov v fosso posterior lahko pride do stisnjenja posteriorne cerebralne arterije, kar vodi v ishemično poškodbo dela možgan, ki ga arterija oskrbuje (tudi vidnega korteksa), in do pritiska na III. možganski živec in njegova parasimpatična vlakna.

2. Subfalcialna herniacija: pomik cingulatnega girusa pod falks. Posledica je stisnjenje vej sprednje cerebralne arterije, kar vodi v ishemično poškodbo delov primarnega motoričnega in/ali senzoričnega centra.

3. Tonzilarna herniacija: premik dela malih možganov (tonsilla cerebri) skozi foramen magnum. Posledica je stisnjenje možganskega debla in vitalnih respiratornih centrov v podaljšani hrbtenjači ter smrt.

4. Sfenoidalna herniacija: nastane v povezavi s subfalcialno ali transtentorialno. Poznamo anteriorno ( premik temporalnega lobusa navzgor in naprej preko roba sfenoidalne kosti) in posteriorno (premik frontalnega lobusa nazaj in navzdol preko roba sfenoidalne kosti).



ZDRAVLJENJE POVIŠANEGA INTRKRANIALNEGA TLAKA


Najprej moramo ugotoviti vzrok povišanja intrakranialnega tlaka.


KIRURŠKI POSEGI
Hidrocefalus se zdravi kirurško z vstavitvijo silikonskega kanala od enega izmed ventriklov v peritonealno votlino, kjer se CST lahko absorbira v kri. Med sodobna zdravljanja nezveznega hidrocefalusa sodi tudi endoskopska ventrikulostomija, kjer naredijo odprtino na dnu tretjega ventrikla in tako omogočajo prosti pretok CST v bazalne cisterne, kjer se CST lahko absorbira.
Tumorje kirurško odstranijo.


UMETNA HIPERVENTILACIJA:
S hiperventilacijo znižamo pCO2. S tem dosežemo vazokonstrikcijo in poseledično znižanje IKT. Pozor: prevelika hiperventilacija lahko povzroči preveliko vazokonstrikcijo in poslabša perfuzijo.


TERAPIJA Z ZDRAVILI
OSMOTSKI DIURETIK: dehidracija možganov. Povzroči osmotski gradient preko kapilarne stene in tako odstrani ekstracelularno tekočino iz celic. Najbolj pogosto se uporablja Manitol. Manitol je ogljikov hidrat, ki se ne metabolizira in ostane izklučno v ECT. Učinek Manitola traja 4-6 ur.

RENALNI DIURETKI: npr. furosemid

STEROIDI: ( deksametazon) zmanjšajo oteklino okrog možganskih tumorjev.

BARBITURATI: Z njimi dosežemo globoko komo. Možgani so metabolno malo aktivni; preprečimo pa tudi lipidno peroksidacijo, ki jo povzročajo prosti radikali.

You have no rights to post comments