Hipotenzija

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (seminar_hipotenzija.doc)seminar_hipotenzija.doc163 kB
KRVNI TLAK

Krvni tlak je sila (F), s katero pritiska kri na enoto površine (S) žilne stene.
p=F/S
Pretok krvi skozi sistemski obtok poganja razlika med tlakom v aorti in tlakom v desnem atriju.

Arterijski krvni tlak (Pa) ni stalen, temveč se spreminja med dvema skrajnima vrednostima. Prva predstavlja sistolični tlak, kar je najvišja vrednost arterijskega tlaka med sistolo, druga pa diastolični tlak, ali najnižjo vrednost arterijskega tlaka, doseženo med diastolo.

Pa je odvisen od minutnega volumna (MV) in perifernega upora.
Pa = MV × R

Padec tlaka v aorti je lahko torej posledica:
• padca MV (do tega pride zaradi zmanjšanega volumna krvi ali slabše črpalne funkcije srca)
• padca R (posledica vazodilatacije)
• odpoved kompenzatornih mehanizmov, ki uravnavajo Pa.


HIPOTENZIJA

Nizek sistemski arterijski tlak prizadene perfuzijo tkiv. Vrednost tlaka, pri kateri je pretok krvi skozi organ kritično zmanjšan, je različna, odvisno od razpona in hitrosti zmanjševanja tlaka, stanja žil in delovanja kompenzatornih mehanizmov. Zato je težko določiti normalno vrednost-nekateri posamezniki imajo namreč arterijski tlak pod 90/60 mm Hg, pa za to ni patološkega vzroka in tudi ne počutijo se slabo.
Nizek tlak ni nujno patološko stanje: kronična hipotenzija je - če ob tem ni prisotna bolezen- lahko ugodna, ker je srce manj obremenjeno.
O patološki hipotenziji govorimo pri tistih vrednostih arterijskega krvnega tlaka, ko je prekrvljenost vitalnih organov (možgani, srce) zmanjšana.

Vzroki za hipotenzijo so lahko:
• Zmanjšan minutni volumen srca (zaradi zmanjšanega volumna krvi, npr. ob krvavitvi, dehidraciji, ali pa zaradi motenega delovanja srca, npr. ob miokardnem infarktu)
• Zmanjšan periferni upor (vazovagalna sinkopa, A-V fistula, sepsa)
• Motnje v uravnavanju arterijskega tlaka (ortostatska hipotenzija)
Simptomi in znaki hipotenzije so lahko:
• Neposredna posledica zmanjšane perfuzije organa (pride npr. do omedlevice, ker je prekrvljenost možganov nezadostna - cerebralna ishemija)
• Posledica delovanja kompenzatornih mehanizmov (potenje, tahikardija zaradi simpatične stimulacije, ker je zmanjšana aktivnost baroreceptorjev)
Poznamo več vrst hipotenzije:
• Primarna: ni posledica neke določene bolezni, ampak je konstitucijska
• Sekundarna: je posledica bolezni kardiovaskularnega sistema, endokrinih žlez, živčevja, infekcijskih bolezni ali diabetesa
• Akutna (ortostatska hipotenzija, vazovagalna sinkopa)
• Kronična (posledica različnih bolezni, npr. srčnega popuščanja)

Zato je klinična slika hipotenzije različna glede na; vzrok hipotenzije, njeno trajanje, spremembe v toku krvi, aktivacijo oz. inaktivacijo kompenzatornih mehanizmov in v skladu s predhodno ali še trajajočo boleznijo.


KRVNI TLAK IN NJEGOVA POVEZAVA S PRETOKOM V OBTOČILIH KOT VEČZANKOVNEM SISTEMU

Pretok krvi (Φ) predstavlja količino krvi, ki prehaja skozi prečni presek žile v določenem času.

Na pretok krvi vplivata:
• razlika tlakov med dvema mestoma v žili
• upor v žili.

Upor nastane zaradi notranjih strižnih sil med posameznimi sloji tekočine in žilno steno. Upor v celotnih krvnih obtočilih imenujemo skupni periferni upor, največji je v arteriolah. Le-ta je s pretokom v obratnem sorazmerju, torej večji ko je upor, manjši je pretok. Upor je odvisen od viskoznosti (η) krvi in premera (2r) žil:

R=8ηl/r4

Poiseuilleov zakon nam torej natančneje definira odvisnost pretoka krvi: (p1-p2) = Φ R

Φ = π r4 (p1-p2) / 8µl

Pretok krvi je lahko laminaren ali turbulenten. Turbulenten je pri visokih hitrostih pretoka krvi, pri nizki viskoznosti krvi, pri velikem premeru žile.

Tkiva in organi so s svojim žiljem v sistem krvnih obtočil lahko vezani:

Zaporedno:
Φskupni = Φ1 = Φ2
(Δp = p1 + p2)
Rskupni=R1+R2

Vzporedno:
p skupni = p1 + p2
ΔX= X1 +X2
1/R TOTALNI = 1/R1 + 1/R2

V sistemskem krvnem obtoku prevladuje vzporedna vezava tkiv in organov, kar ima naslednje prednosti:
• manjši skupni periferni upor in s tem manjši potreben gradient tlakov za enak pretok krvi, saj se upori recipročno seštevajo;
• omogočena je preskrba vseh tkiv in organov s krvjo, ki vsebuje enako koncentracijo kisika in hranil;
• možno ločeno uravnavanje pretoka skozi posamezne organe (selektivna arteriolokonstrikcija na periferiji, ki preusmeri tok krvi skozi srce in možgane).

MEHANIZMI ZA URAVNAVANJE SREDNJEGA ARTERIJSKEGA TLAKA (Pa)
1. Kratkoročni mehanizmi (učinki v nekaj sekundah po spremembi tlaka)
a) baroreceptorski refleks: baroreceptorji oz. presoreceptorji so receptorski živčni končiči, zbrani v živčnem pletežu v stenah velikih sistemskih žil, v aortnem loku, v a. carotis communis. Sprememba natega žilne stene je zanje specifičen dražljaj, torej so občutljivi na spremembo tlaka, ne pa na absolutno vrednost tlaka. Najizraziteje reagirajo v območju normalnega krvnega tlaka, kar povzroči, da pride do odziva že pri zelo majhnih spremembah tlaka.

Primer:
padec Pa → draženje baroreceptorjev se zmanjša → zmanjšana frekvenca inhibitornih impulzov iz baroreceptorjev (impulzi potekajo po aferentnih vlaknih IX. živca iz karotidnega sinusa, ki je občutljivejši in po aferentnih vlaknih X. živca iz aortnega loka v NTS (nucleus tractus solitarius) v podaljšani hrbtenjači, čigar stimulacija inhibira simpatične impulze (depresorski efekt) → zmanjšana inhibicija vazomotoričnega centra v podaljšani hrbtenjači → učinki:

Preko povišanega simpatikotonusa in zmanjšanega parasimpatikotonusa:
• spodbuda srca: ↑ moč kontrakcije in ↑ frekvenca srčne mišice → povečan MVS
• selektivna arteriolokonstrikcija v koži, prebavilih, skeletnih mišicah in ledvicah → povečan periferni upor → povečan arterijski tlak, predvsem pa tudi preusmeritev pretoka k vitalnim organom;
• venokonstrikcija → zmanjšana kapaciteta ven → povečan venski priliv v srce → povečan MVS.

b) kemoreceptorji: ker padec Pa pomeni nezadosten pretok, hipoksija receptorjev spodbudi vazomotorični center → aktivacija simpatika.

c) ishemija centralnega živčevja: (ob padcu Pa in pretoka skozi možgane) povzroči selektivno vazokonstrikcijo na periferiji, preko simpatiko-adrenergičnega sistema, kar omogoča zadosten pretok skozi možgane.
2. Srednjeročni mehanizmi (učinek v nekaj minutah/urah)
premik intersticijske tekočine preko sten kapilar: v žilo v primeru hipotenzije, ko pride do znižanja hidrostatskega tlaka v kapilari, kar povzroči, da reabsorpcija tekočine iz intersticija prevladuje nad filtracijo;
vazokonstriktorski mehanizem renin-angiotenzin; v odziv na padec tlaka v ledvični aferentni arterioli se iz JGA (jukstaglomerulnega aparata) v kri sprosti proteolitični encim renin, ki preko vmesnih stopenj privede do nastanka angiotenzina II, ki ima naslednje učinke:
• z neposrednim delovanjem na gladkomišične celice v steni arteriol povzroča skrčenje arteriol, s tem povečanje perifernega upora in ob nespremenjenem MVS tudi povečanje arterijskega tlaka;
• preko hipotalamusa vzpodbudi vnos tekočine v telo (občutek žeje).
3. Dolgoročni mehanizmi (učinek v nekaj dneh)
Zajema uravnavanje volumna telesnih tekočin, kar poteka preko ledvic. Vključuje:
aktivacijo osi renin – angiotenzin – aldosteron
Zmanjšana prekrvavitev ledvic (npr. pretisnjenje ledvične arterije…) → sprošča se renin iz JGA, ki povzroči odcepitev angiotenzina 1 iz jetrne beljakovine angiotenzinogena → v krvi se angiotenzin I preoblikuje v močan vazokonstriktor angiotenzin II → posledica je vazokonstrikcija v telesu in zvišanje Pa in stimulacija izločanja aldosterona iz skorje nadledvičnice → poveča se reabsorbcija natrija in vode v distalnih ledvičnih tubulih → poveča se VECT in V krvi → povečan venski priliv in povečan MVS → poveča se Pa.
ADH (antidiuretski hormon)
Ob povečanem zadrževanju Na iona, se sproži izločanje ADH iz nucleusa supraopticus-a v nevrohipofizi → v ledvicah se poveča reabsorbcija vode → poveča se V ECT poveča se Pa.
ADH v visokih konc. povečuje tonus žil → vazopresin.
4 PRIMERI HIPOTENZIVNIH STANJ SO:
• ortostatska hipotenzija,
• vazovagalna sinkopa,
• arteriovenska fistula,
• miokardni infarkt.

ORTOSTATSKA HIPOTENZIJA

Je padec sistoličnega in diastoličnega pritiska za vsaj 20 mmHg, ki se pojavi ob spremembi lege telesa iz ležečega v stoječ položaj pri težjih primerih pa tudi iz ležečega v sedeč položaj. Pri tem pride do zastoja krvi v žilah, ki so pod nivojem srca, zaradi gravitacijske sile in podajnosti ven. Zato se posledično zmanjša venski priliv, kar neposredno vpliva na zmanjšanje MVS in zmanjšanja Pa. Zvišan hidrostatski tlak v venah pod nivojem srca pa povzroči zvečano prehajanje tekočine skozi kapilarne stene v intersticij.

Zakaj sploh pride do ortostatske hipotenzije

Do ortostatske hipotenzije pride zaradi:
• hipovolemije (regulatorni mehanizmi ne morejo kompenzirati padca tlaka, čeprav niso okvarjeni),
• okvarjenih kompenzacijskih mehanizmov.
Kompenzacijski mehanizmi so naslednji:
- baroreceptorski refleks (tahikardija);
- mišična črpalka v nogah (mišice stiskajo vene in tako potiskajo kri proti srcu);
- venske zaklopke (prekinejo stolpce krvi, s čimer zmanjšajo hidrostatski tlak).

Najpogostejši vzroki za okvare kompenzacijskih mehanizmov so:
- dolgotrajno ležanje zaradi bolezni oslabi delovanje baroreceptorskega refleksa
- okvara vegetativnega živčevja (simpatikusa, Sy, npr. pri sladkorni bolezni ali Parkinsonovi bolezni)
- inhibicija Sy z zdravili, ki zavirajo ganglijski prenos, sproščanje noradrenalina iz živčnih končičev, ali blokirajo alfa adrenergične receptorje.
Posledice ortostatske hipotenzije:

• zaradi ortostatske hipotenzije je zmanjšana prekrvitev možganov, kar ima za posledico omotico, prehodno izgubo zavesti, šibkost, ataksijo (pomanjkanje koordinacije), motnje vida, disartrijo (težave z izgovarjanjem besed),
• vidni so znaki močne Sy stimulacije (torej aktivacije kompenzatornih mehanizmov): bledica, mrzel pot, tahikardija.


VAZOVAGALNA SINKOPA

Drugo ime za vazovagalno sinkopo je nevrokardiogena sinkopa ali tudi vazodepresorska sinkopa. Sinkopa ali omedlevica je začasna, kratkotrajna izguba zavesti, zaradi premajhne količine kisika, ki prihaja v možgane. V primerjavi z ortostatsko hipotenzijo lahko nastane neodvisno od položaja telesa.

Vazovagalno sinkopo pri ljudeh, ki sicer niso nagnjeni k omedlevanju, lahko povzroči bolečina, čustveni stres (npr. strah) ali zatohlo ozračje z malo kisika. Drugi vzroki takšne “situacijske” omedlevice so dolgotrajni kašelj, napenjanje pri odvajanju blata ali uriniranju ali pihanje v instrument, posebno v trobento (čeprav imajo ta stanja svoja imena: npr. mikcijska sinkopa).

Vazovagalna sinkopa, ki je pogost vzrok omedlevice pri sicer zdravih ljudeh, je posledica nenadnega odklopa simpatičnega tonusa s padcem perifernega upora predvsem v skeletnih mišicah in drobovju in sočasne paradoksne stimulacije vagusa. Vagus povzroči za vazovagalno sinkopo značilno upočasnitev srčnega utripa (bradikardijo), kar skupaj s padcem perifernega upora povzroči, padec arterijskega krvnega tlaka (hipotenzijo) in zmanjšano prekrvitev možganov.

Vzroke nastanka vazovagalne sinkope opisujeta dve hipotezi
• preobčutljivost živčnih končičev vagalnih mehanoreceptorjev v ventrikularni steni na mehanične in kemične dražljaje (adrenalin),
• centralna inhibicija simpatičnih nevronov, ki se pojavi, če se poveča nivo endogenih opiatov med dolgotrajno pokončno stojo.

V ospredju je prva hipoteza, na kateri temelji tudi klinično diagnosticiranje ponavljajočih se sinkop pri občutljivih ljudeh s t. i. testom z nagibno mizo. Pri tej metodi preiskovancu izzovemo ortostatski stres, in sicer tako, da ga pripetega na mizo nagnemo pod kotom 60 do 70 stopinj za čas od 10 do 30 minut.

Vazovagalna sinkopa se pri testu z naklonsko mizo razvije postopno zaradi zastajanja krvi v spodnjih ekstremitetah. Kot posledica zastajanja, se zmanjšata venski priliv in minutni volumen srca, posledično pa pade arterijski tlak. Padec arterijskega tlaka prek baroreceptorskega refleksa izzove kompenzatorno zvečano simpatično aktivnost, ki poveča ventrikularno kontraktilnost, poviša frekvenco srčnega utripa (tahikardija) in povzroči vazokonstrikcijo.

Sledi paradoks: Povečana kontraktilnost srca ob manjši polnitvi, ki je posledica ortostatskega stresa pri občutljivih osebah vzdraži preobčutljive vagalne mehanoreceptorje v ventrikularni steni. Njihovo vzdraženje zavre vazomotorični center in povzroči odklop simpatikotonusa, zato pade periferni upor in se zveča kapacitivnost ven, in hkrati pride do prevlade parasimpatika (vagus), ki povzroči paradoksno bradikardijo in manjši arterijski tlak (hipotenzijo). Končna posledica je manjša prekrvitev možganov in nastop sinkope.

Povzetek
Pri bolnikih z vazovagalno sinkopo je odgovor simpatika na ortostatski stres sicer prisoten, vendar se zaradi preobčutljivosti mehanoreceptorjev v prekatni steni po nekaj minutah prekine in je nadomeščen s paradoksnim povečanjem parasimpatične (vagalne) aktivnosti.

Prekatni mehanoreceptorji so tudi občutljivi na kateholamine (npr. adrenalin), ki znižajo njihov prag vzdražnosti. Zato je zvečana njihova občutljivost v stresnih razmerah, ko sredica nadledvične žleze sprošča adrenalin v kri.

Prvi znaki, da se pri posamezniku razvija vazovagalna sinkopa so
• Na eni strani: značilni znaki hipotenzije: bledost, znojenje, zamegljen vid, zehanje, šumenje v ušesih, splošna omotičnost,
• Na drugi strani pa se pojavijo znaki aktivacije vagusa, in sicer navzeja, bradikardija.


ARTERIOVENSKA FISTULA

Predstavlja direktno, nizkouporovno, patološko povezavo med arterijo in veno. Lahko je prirojena, kot posledica celjenja poškodovane vene in arterije, katerih potek je skupen ali pridobljena, kadar sami povzročimo njen nastanek za določene klinične namene, npr. za dializo (v tem primeru so fistule manjše in nimajo tako izrazitih učinkov na organizem kot prirojene). Prirojene fistule so redkejše in ponavadi prizadenejo spodnje okončine.

Odprtje fistule predstavlja manjši upor proti pretoku krvi, kot je upor skozi sistemsko cirkulacijo, zato večina minutnega volumna (MV) srca steče skozi fistulo. Ker je A-V fistula vezana vzporedno, se zmanjša celoten sistemski upor in posledično pade tudi arterijski tlak.

V našem hipotetičnem primeru bo zaradi lažjega prikaza kompenzatornih mehanizmov A-V fistula zelo velika (skoznjo teče 3x večji pretok kot skozi sistemsko cirkulacijo).

Točka A na sliki 1 (spodaj) nam kaže presečišče normalnih krivulja venskega priliva (VP) in MV (5 l/min). Ko odpremo fistulo, postane zaradi padca skupnega perifernega upora naklon krivulje žilne funkcije zelo strm, hkrati pa zmanjšana obremenitev levega prekata povzroči povečanje MVS. Zaradi povečanja venskega priliva se po Starlingovem zakonu poveča tudi sila kontrakcije prekatov. Posledično opazimo tudi dvig srčne funkcijske krivulje, kar vodi v novo stanje - točka B (slika 1), kjer je MV enak 13 l/min. Povečanje MV je do točke B še premajhno, da bi bil zagotovljen zadosten tok tudi skozi sistemsko cirkulacijo. Zaradi padca Pa se sproži baroreceptorski refleks, ki povzroči aktivacijo simpatikusa in s tem povečanje venomotornega tonusa ter premik žilne funkcijske krivulje v desno in navzgor, srednji cirkulatorni tlak se dvigne in hkrati se zaradi simpatične stimulacije dvigne tudi krivulja srčne funkcije. Novo stanje je v točki C (slika 1), kjer MV znaša 16 l/min, vendar pa še vedno ne zagotavlja zadostnega sistemskega pretoka. Po nekaj tednih se uveljavijo učinki dolgoročnih kompenzacijskih mehanizmov in tako se MVS poveča še na račun povečanja volumna krvi zaradi zadrževanja soli in vode v ledvicah (pomik krivulje žilne funkcije navzgor in v desno) in srčne hipertrofije (pomik krivulje srčne funkcije v levo in navzgor). V novem stanju (slika 1, točka D) pa je MVS tolikšen da je pretok zadosten tudi skozi sistemsko cirkulacijo. Ker je fistula tako velika, da po odprtju preko nje teče trikrat več krvi kot skozi sistemski obtok, šele MV = 20 /min (torej za 3-krat večji pretok od normalnega) zagotavlja 5 l/min pretoka skozi sistemski obtok.




Slika 1: Razvoj cirkulatornih sprememb pa nenadnem odprju velike A-V fistule (Rfistule je 3x manjši kot Rp).


MIOKARDNI INFARKT

Miokardni infarkt je stanje zmanjšane črpalne sposobnosti srca, ki je posledica ishemične nekroze dela miokarda. Grafično ga predstavimo s premikom krivulje MVS v desno in navzdol (na sliki 2, spodaj). Zaradi nenadne okvare dela miokarda srce ne more (pri normalnem polnilnem tlaku) proizvesti MVS, ki bi zadoščal presnovnim potrebam organizma, kar imenujemo akutno srčno popuščanje (slika 2, točka B).
Posledica padca MVS pri nespremenjenem perifernem uporu je znižanje krvnega tlaka. To vzdraži baroreceptorje. Njihova aktivacija izzove povečano simpatično stimulacijo:
• srca (povečata se kontraktilnost in frekvenca, kar se kaže v premiku krivulje MVS na L in navzgor),
• arteriol (nekoliko se poveča periferni upor, predvsem pa se zaradi selektivne arteriolokonstrikcije preusmeri pretok krvi v vitalne zanke)
• ven, kar akutno poveča venski priliv v desno srce (slika 2, točka C).

Dolgoročno pri kompenzaciji sodelujejo ledvice, saj odgovorijo na zmanjšan krvni pretok tako, da po aktivaciji renin, angiotenzin-aldosteronske osi in ob zvečanem izločanju ADH zadržujejo vodo in sol. Zato se zveča volumen zunajcelične tekočine in premakne krivulja VP v D in navzgor. Po infarktu se v miokardu sprožijo procesi regeneracije in reparacije in neprizadeti del srčne mišice hipertrofira. To izboljša črpalno sposobnost srca in premakne krivuljo MVS v levo in navzgor. Tako se vzpostavi nova delovna točka kardiovaskularnega sistema (slika 2, točka D), ki prikazuje kompenzirano srčno popuščanje.




Slika 2: Progresivne spremembe v krivulji MVS po akutnem miokardnem infarktu (MI). MVS in pritisk v desnem atriju se postopno spreminjata iz točke A (normalna delovna točka sistema pred MI) do D (stanje kompenzirane srčne insuficience).

You have no rights to post comments

Uporabniški račun