Bolezni srčnih zaklopk

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (bolezni_srcnih_zaklopk_2006.doc)bolezni_srcnih_zaklopk_2006.doc91 kB
1. FIZIKALNI POGOJI ZA NORMALNO DELOVANJE SRCA KOT ČRPALKE

1.1 ZDRAVE ZAKLOPKE
Srce je sestavljeno iz dveh atrijev in dveh ventriklov. Na meji med atrijema in ventrikoloma se nahajata atriovenrkularni zaklopki, na izhodu iz ventriklov pa semilunarni zaklopki. Atrioventriklarni zaklopki preprečujeta retrograden tok krvi iz ventriklov v atrije med sistolo, semilunarni zaklopki pa preprečujeta retrograden tok krvi iz aorte oz. pulmonalne arterije v ventrikle med diastolo.
Upornost proti toku krvi mora biti pri zdravih zaklopkah v anterogradni smeri čim manjša, v retrogradni smeri pa nudi normalna zaklopka praktično neskončno upornost proti toku krvi. Vse zaklopke se odpirajo in zapirajo pasivno v skladu s trenutnim gradientom tlakov. Tok krvi skozi zaklopko opišemo z Ohmovim zakonom Ǿv = Δp / R.
Atrioventrikularni zaklopki: med DA (desni atrij) in DV (desni ventrikel) se nahaja trikuspidalna zaklopka, ki je zgrajena iz treh loputk – sprednje, zadnje in septalne, med LA (levi atrij) in LV (levi ventrikel) pa mitralna zaklopka, ki je zgrajena iz dveh loputk – sprednje in zadnje.
Loputke so duplikature endokarda, zgrajene iz čvrstega veziva, ki se narašča na fibrozni obroč srčnega skeleta. Z robov loputk potekajo vezivne chordae tendineae in se pripenjajo na vrhove papilarnih mišic. Te mišice se krčijo hkrati z mišičjem ventriklov in preprečujejo izvihanje loputk (prolaps) v atrija med ventrikularno sistolo.
Semilunarni zaklopki: aortna in pulmonalna zaklopka sta zgrajeni iz po treh žepkov iz čvrstega veziva, ki se vriva v endotelijsko gubo. Semilunarni zaklopki sta podvrženi mnogo večjemu mehaničnemu stresu kot atrioventrikularni: hitrost toka krvi je zaradi manjših odprtin mnogo večja; zaradi visokega tlaka v arterijah ob koncu sistole se zaprejo hitreje in bolj grobo.

1.2 POPOLNA LOČITEV MED LEVIM IN DESNIM SRCEM
Atrijski in ventrikularni septum delita zdravo srce na desno in levo polovico. Septuma preprečujeta mešanje oksigenirane (levo srce) in deoksigenirane krvi (desno srce) ter vzdržujeta tlačno razliko med levim in desnim srcem. Ventrikularni septum je sestavljen iz membranskega in mišičnega dela, ki je debel ~1 cm in predstavlja večji del septuma.

2. TEMELJNE HEMODINAMSKE ZNAČILNOSTI POSAMEZNE VRSTE MOTNJE

2.1 STENOZA ZAKLOPKE
Pri stenozi se zmanjša prečni presek ustja zaklopke, kar povzroči povečano upornost proti toku krvi skozi zaklopko. To bi ob enakem gradientu tlakov povzročilo zmanjšanje pretoka. Za ohranitev enakega pretoka se zato kompenzatorno poveča gradient tlakov preko zaklopke, in sicer na račun povečanega tlaka pred zaklopko (Q=Δp/R). Če je upornost zaklopke zmerno povečana, je kompenzacija v mirovanju in pri zmernem naporu popolna, pri hudem naporu pa srce ni vedno sposobno zagotavljati zadostnega minutnega volumna. Pri hudi stenozi srce pri naporu ne more zagotavljati zadostnega MVS.
Zaradi zmanjšanega prečnega preseka zaklopke se bo povečala hitrost toka skoznjo, ob danem pretoku (Q=S•v). To je povezano s prevlado dinamičnega učinka (večje Reynoldsovo število) in povečanjem turbulentnosti toka. Zato nastajajo vibracije, ki jih pri avskultaciji slišimo kot šum. Glasnost šuma je načeloma odvisna od stopnje stenoze oz. pretoka skozi stenotično zaklopko. Pri dovolj hudi stenozi in oslabljenem miokardu pa je pretok lahko tako zmanjšan, da šuma ne slišimo več.


2.2 INSUFICIENCA ZAKLOPKE
Insuficientna zaklopka ne nudi več neskončne upornosti proti retrogradnemu toku krvi. Del celotnega utripnega volumna (UVC) se tako vrne v izhodiščni predelek. To je regurgitacijski ali parazitni tok in je odvisen od gradienta tlakov in upora proti temu toku (Q=∆p/R). Posledično se UVc razdeli na UVef (efektivni utripni volumen) in UVr (regurgitacijski utripni volumen). Za ohranitev normalnega UVef , se mora UVc povečati ravno za vrednost UVr. Zato se ustrezni ventrikel volumsko preobremeni. V predelku kamor zateka regurgitacijski tok se povečata volumen krvi in tlak. Povečanje tlaka ni odvisno le od regurgitacijskega volumna ampak tudi od podajnosti srčne votline. Hitrost retrogradnega toka je ob manjšem prečnem preseku regurgitacijskega ustja višja. Posledici sta turbulenca in vibracije. Slišimo šum, ki ne odraža stopnje insuficience.


2.3 ŠANT MED LEVIM IN DESNIM SRCEM
Komunikacije (šanti) so posledica napak v embrionalnem razvoju srca in velikih žil. Gre za komunikacijo med nizkotlačno pljučno in visokotlačno sistemsko cirkulacijo. Kri prehaja v eno, včasih v obe smeri skozi omenjeno komunikacijo, ki je lahko znotraj srca (defekt atrijskega ali ventrikularnega septuma) ali zunaj srca (abnormalno vračanje sistemskih ali pulmonalnih ven, ductus arteriosus (Botalli) persistens, arteriovenske fistule).
Velikost in smer cirkulatornih šantov določajo:
• velikost prečnega preseka komunikacije, ki določa upornost v samem šantu
• tlačna razlika preko komunikacije
• razmerje uporov med sistemskim in pljučnim obtokom.
Glede na upornost v šantu ločimo obvezne in odvisne šante. Pri obveznih šantih je prečni presek komunikacije tako majhen, da med predelkoma, ki komunicirata obstaja tlačna razlika, ki določa velikost in smer šantnega toka. Šantni tok poganja proti veliki upornosti v šantu. Pri odvisnih šantih je presek odprtine velik, upornost je zelo majhna, zato pride do izenačitve pritiskov na obeh straneh. Smer toka je tedaj določa razmerje med upornostjo sistemske in pljučne cirkulacije.

Levo-desni šant: Kri prehaja iz arterijskega v venski sistem. Oksigenirana kri iz levega srce se torej primeša deoksigenirani v desnem in tako obide periferno arterijsko cirkulacijo. Pretok skozi pluča se posledično poveča, saj se del utripnega volumna LV pridruži utripnemu volumnu DV (npr. defekt ventrikularnega septuma). Ker del krvi obide periferna tkiva in vstopi v pljučni obtok, mora LV za ohranitev normalne perfuzije tkiv poveča izgon za velikost šantnega pretoka.
Desno-levi šant: Kri prehaja iz venske v arterijsko cirkulacijo. Venska kri vstopi v sistemski arterijski obtok, ne da bi se v pljučih oksigenirala (vensko primešanje, pljučni šant). Pretok v sistemskem žilju se poveča. Ta šant nastane le ob dovolj veliki patološki komunikaciji med sistemskim in pljučnim obtokom, ko se izenačita tlaka na obeh straneh patološke komunikacije. Hkrati mora pljučna žilna upornost preseči sistemsko.
Zaradi venskega primešanja pride do znižanja parcialnega tlaka O2 (pO2) in manjše saturacije hemoglobina s kisikom v arterijski krvi. To je hipoksična hipoksija, ki vodi v centralno cianozo in kompenzacijski razvoj eritrocitoze.

3. MITRALNA STENOZA (MS)

3.1 ETIOLOGIJA
Prevladujoč vzrok MS je endokarditis pri revmatični vročici. Revmatična vročica je zaplet infekcije z beta hemolitičnimi streptokoki skupine A, ki povzročajo škrlatinko, ponavljajoči tonzilitis in faringitis. Mehanizem nastanka vnetja je verjetno navzkrižna reaktivnost protiteles proti antigenom streptokokov in antigenom endokarda in miokarda. Vendar sta se, kot posledica zmanjšanja incidence akutne revmatične vročice v razvitih državah, tudi incidenca in pogostost MS zmanjšali. Težave ostajajo v nerazvitih državah, kjer je profilaksa s penicilinom nezadostna, in MS ostaja najpomembnejša oblika bolezni srčnih zaklopk. Stenoza se razvije do klinične pomembnosti nekaj deset let po akutni revmatični vročici.
Manj pogost vzrok MS je prirojena mitralna stenoza, ki se pojavlja redko in jo opažamo v otroški dobi.

MS je rezultat zadebelitve in okvare listov zaklopke in chordae tendinae. Vzrok je kronični revmatični endokarditis, pri katerem zaradi organizacije vnetja pride do fibroze. Stopnja fibroze in rigidnosti se s starostjo veča in močno pripomore k stenozi, posebno, ko se pojavijo še kalcifikacije. Kalcifikacije se pojavljajo kot nodularna zadebelitev ene ali obeh komisur ali kot linearni depoziti vzdolž lističev zaklopke. Chordae tendinae se zadebelijo zaradi fibroze, skrajšajo in povežejo med seboj, tako da je prostor med njimi zmanjšan. Te spremembe povzročijo preoblikovanje mitralne zaklopke in zoženje ustja zaklopk, tako da ta dobi t.i. obliko ribjih ust.

3.2. TEMELJNE HEMODINAMSKE POSLEDICE
Glavna motnja pri MS je oteženo praznenje LA in polnenje LV v diastoli zaradi povečanega upora proti toku krvi preko mitralne zaklopke (Φv =∆p/R). Da se pretok ne zmanjša, se povečuje transmitralni gradient pritiskov skozi mitralno ustje (Δp= pLA - pLV) zato se poveča pritisk v LA, pljučnih venah, kapilarah ter arterijah.
Normalna velikost mitralnega ustja je med 4 in 6 cm2. Ko se ustje zoži na 2 cm2 govorimo o zmerni stenozi. Tok krvi skozi zaklopko je še vedno normalen, simptomi pa se pokažejo med hudim naporom. Ko se ustje zaklopke zoži na 1 cm2 ali manj, gre za hudo mitralno stenozo.

3.3 TIPIČNI ZAPLETI IN POSLEDICE MITRALNE STENOZE
Hipertrofija in dilatacija LA
Zaradi oteženega diastoličnega praznenja pride v LA do kronično zvišanega pritiska, kar povzroči hipertrofijo in dilatacijo atrija, ki je pogosto vzrok za atrijsko fibrilacijo (podaljšana pot akcijskega potenciala-reentry fenomen).
Atrijska fibrilacija
Atrijska fibrilacija in posledična hipertrofija vodi do zmanjšanega MVS. Ne pride do kontrakcije atrijev in tahikardija skrajša čas diastole ter tako ovira polnjenje LV. Zato asimptomatični pacienti z MS, pri katerih se pojavi atrijska fibrilacija, postanejo simptomatični. Tako je pomembno ohranjanje sinusnega ritma za dobro počutje bolnikov.
Atrijski trombi
Se lahko razvijejo na prosti steni tik nad posteriornim listom zaklopke. Najbolj pogosti so v velikih atrijih z atrijsko fibrilacijo in lahko v sistemskem obtoku povzročijo arterijsko trombembolijo (velika je nevarnost, da zaidejo v možgane).
Pljučni edem
Je pomemben zaplet zaradi pljučne kongestije zaradi diastoličnega popuščanja LV. Zaradi povečanja pritiska v LA narašča tudi pljučni venski tlak, pljučni arterijski tlak in tlaki v desnem srcu - poveča se volumen krvi v pljučnem obtoku. Pljučni edem nastane, kadar efektivni hidrostatski tlak v pljučnih kapilarah preseže efektivni onkotski tlak. Ker je filtracija večja od absorpcije pride najprej do intersticijskega in nato še do pljučnega edema.
Pri pacientih z MS, ki se jim pritisk v LA počasi in postopno povečuje več let-kronična kongestija, dolgo časa ne nastane pljučni edem. Zvišana filtracija v pljučnih kapilarah se uravnava s povečano limfno drenažo pljuč, ki zniža hidrostatski tlak in onkotski tlak intersticija. Nasprotno pa pri nenadnem povišanju pritiska v LA, katerega vzrok je lahko nenadno povečanje venskega priliva ali frekvence bitja srca, pride do akutno povečane pljučne kongestije in nastane edem. Stanja, ki do tega privedejo, so hud napor, infekcije, anemije, čustven stres, spolni odnos, tirotoksikoza in nosečnost, saj vsa ta stanja povečajo venski priliv v desno srce in v pljuča.
Zaradi MS levo srce pri povečanem prilivu v desno srce ne more prečrpati dodatne količine krvi in v pljučih se poveča volumen krvi, hidrostatski pritisk v pljučnih kapilarah naraste in razvije se pljučni edem. Pri povišani frekvenci srca, ob nastopu atrijske fibrilacije, se skrajša diastola, to dodatno zmanjša polnitev in izgon iz LV, v LA se poveča volumen krvi, s tem se poveča tlak v LA in posledično v pljučnem žilju, kar zopet vodi v nastanek pljučnega edema.
Sekundarna pljučna hipertenzija
Pljuča se na kronično kongestijo odzovejo z arteriolokonstrikcijo, zaradi reaktivne vazokonstrikcije in zaradi preoblikovanja malih pljučnih arterij, s hiperplazijo intime in hipertrofijo medie, kar vodi v sek. pljučno hipertenzijo. Vsi ti kompenzatorni mehanizmi preprečujejo nastanek pljučnega edema, vendar pa se pojavi pljučna arterijska hipertenzija. Ta vodi do hipertrofije DV, ta se sčasoma poveča, pojavi se funkcionalna trikuspidalna insuficienca in znaki odpovedi desnega srca ter globalnega srčnega popuščanja.

3.4 KLINIČNA SLIKA
Glavni simptomi MS so povezani z levostranskim popuščanjem: težka sapa (dispneja) in utrujenost ob naporu, tipična je ortopneja, ki se popravi, ko se bolnik vsede (zmanjša se venski priliv in tako kongestija v pljučih). Zaradi pljučne hipertenzije se ob kašlju lahko pojavlja krvavo obarvan izpljunek, zaradi pokanja kapilar v alveolih (hemoptiza).
Splošen izgled bolnika je normalen, razen pri bolnikih s hudo stenozo mitralne zaklopke, pri katerih zmanjšan MVS in sistemska vazokonstrikcija lahko povzročita periferno cianozo. Pri pregledu bolnika je značilen obraz - facies mitralis - s cianozo ustnic in metulju podobno rožnato cianotično obarvanostjo lic, zaradi dilatacije venul.
Pri avskultaciji slišimo tipičen nizkofrekvenčni bobneč diastoličen šum, ki je najbolje slišen, ko bolnik leži na levem boku.

4. MITRALNA INSUFICIENCA (MI)

4.1 ETIOLOGIJA
Mitralna insuficienca nastane, kadar je zapiranje loputk mitralne zaklopke med sistolo nepopolno.
Zapiranje mitralne zaklopke je pojav, pri katerem sočasno sodeluje več struktur, ki tvorijo skupno funkcijsko enoto - »mitralni kompleks«. Sestavljajo ga stena LA, mitralni obroč, loputke zaklopke, horde, papilarne mišice in stena LV. Motnja, ki se vplete v delovanje ene ali več teh struktur, lahko povzroči nepopolno zapiranje mitralne zaklopke in s tem MI.

Najpogostejši vzroki za nastanek MI so (glede na pogostost) :
• disfunkcija papilarne mišice ( zaradi ishemije, infarkta – nekroza, fibroza)
• prolaps mitralne zaklopke: Pomeni uvihanje ene ali obeh zaklopk proti atriju. Primarno lahko nastane zaradi miksomatozne degeneracije loputk (v notranjosti loputk prevladujejo mukopolisaharidi, saj je zmanjšana sinteza kolagena tipa 3), redkeje pri dedni okvari veziva (Marfanov sindrom). Loputke se povečajo, horde se podaljšajo in lahko tudi pretrgajo. Sekundarno pa se lahko pojavi po revmatični vročici, ishemiji srca ali okvari papilarne mišice.
• razširitev mitralnega obroča (zaradi razširitve LV in povečanja tlaka v njem) in kalcifikacija mitralnega obroča (degenerativne spremembe v starosti)
• spremembe loputk (infekcijski endokarditis – razjede, vegetacije; revmatična vročica
zaklopke so zadebeljene, skrajšane, zabrazgotinjene in se ne stikajo več)
• spremembe hord (fuzija zaradi revmatične vročice, pretrganje, podaljšanje)

4.2 HEMODINAMSKE POSLEDICE, KOMPENZACIJA
Glavna abnormalnost srčne funkcije pri MI je retrogradni tok dela utripnega volumna iz LV nazaj v LA. Ker je pritisk v LA manjši kot je v aorti je tako sila, ki nasprotuje iztisu prekata manjša, in atrij se lahko začne polniti že na začetku krčenja ventrikla v izovolumski kontrakcij. Dokler se ne odpre aortna zaklopka je tako lahko v LA že ¼ utripnega volumna.
Volumen retrogradnega toka določa velikost odprtine v zaklopki, velikost in trajanje gradienta pritiska med LA in LV (aortna stenoza, arterijska hipertenzija tako povečata volumen).

Pri kronično potekajoči MI se LA postopoma prilagaja, tako da povečuje prostornino. Močno se razširi, tlaki v njem pa le malo porastejo (povečana podajnost). Posledično tudi tlaki v pljučnem žilju niso močno zvečani. LA ima v tem primeru vlogo dušilca pritiskov in ščiti pljučno žilje.
Kompenzatorno se poveča prostornina LV, pride do ekscentrične hipertrofije (podaljšanja miocitov) in v kompenziranem stanju je frakcija izgona iz srca normalna oz. je lahko celo malo povečana. Pri isti stopnji krčenja je v utripni volumen večji. Srce lahko iztisne dovolj krvi na račun povečanja KDV (in ne zvišanja tlaka). Pljučna kongestija in hipertenzija se zato ne razvijeta tako hitro. Zaradi hitrega iztisa krvi je sistolično krčenje LV sorazmerno malo obremenjeno, ker se začne vračanje v atrij takoj s krčenjem (nizek pritisk). Poraba kisika ni povečana in tako vsi ti dejavniki omogočajo vzdrževati kompenzirano stanje dolgo vrsto let. Šele ko nastopijo zapleti (infekcijski endokarditis, embolije) se stanje bolnika hitro poslabša. Sčasoma se stanje poslabša tudi zaradi okvare miokarda LV, ki je bila dolgo časa preobremenjen (hipertrofija preide v patološko), zaradi dilatacije atrija in ventrikla insuficienca »poraja sama sebe« in nastopijo znaki popuščanja levega srca.
Pri akutni MI pa je LA nepripravljen na velik volumen krvi in močno narasli tlak v njemu vodi v pljučno kongestijo in tudi v pljučni edem. Minutni volumen srca pade zelo hitro in lahko pride do kardiogenega šoka.

4.3 KLINIČNA SLIKA
Značilen avskultatorni znak pri MI je holosistolični šum, ki se začne s prvim srčnim tonom in traja še po zaprtju aortne zaklopke in se širi proti pazduhi. Vendar pa glede na šum ne moremo ugotoviti resnosti insuficience.

5. AORTNA STENOZA (AS)

5.1 ETIOLOGIJA
Pri starejših ljudeh je najpogostejši vzrok aortne stenoze predvsem degeneracija loputk in kalcifikacija, kar je posledica dolgoletne mehanične in tlačne obremenitve, pomemben faktor pa je tudi dolgotrajna hipertenzija. Stenoza nastopi zaradi povečane rigidnosti loputk, ki nastane zaradi fibroze in kalcijevih depozitov. Še dodatno pa poslabšuje stanje ateroskleroza zaradi aterosklerotičnih plakov na loputkah, ki lahko kasneje tudi kalcificirajo.

5.2 HEMODINAMSKE POSLEDICE IN KOMPENZACIJA
Aortna stenoza pomeni zožanje ustja aortne zaklopke, pri katerem se poveča upor pri pretoku krvi. Kompenzatorno se poveča tlak v LV in sistolični gradient pritiskov med LV in ascendentno aorto. S tem se omogoči normalen pretok skozi ustje, vendar se pri tem poveča obremenitev za srce (afterload). AS lahko definiramo kot hudo, ko povprečen sistolični gradient preseže 50 mmHg ter je površina zaklopke manjša od 0,75cm2 (normalen presek aortne zaklopke je med 2,5 in 3cm2).
Zaradi kronično povečanega pritiska v LV le-ta koncentrično hipertrofira – poveča se masa (zadebelijo se miociti in stena ventrikla) brez povečanja volumna organa(poveča se razmerje masa-volumen). Zvišan pritisk v LV bi brez povečanja mišične mase oz. zadebelitve stene pomenil preveliko napetost za normalna - nehipertrofirana mišična vlakna LV. V primeru kompenzacije (hipertrofije) se tenzija - afterload na enoto površine preseka mišičnih vlaken LV približa normali oz. je le rahlo povišana, sistolična funkcija LV pa je dolgo časa ohranjena.

5.3 DEKOMPENZACIJA IN ZAPLETI

Diastolična disfunkcija nastopi relativno zgodaj v razvoju bolezni zaradi zakasnjene relaksacije (vzrok: hipertrofija in povečan pritisk) in zmanjšane podajnosti LV v diastoli (zaradi povečanega razmerja masa-volumen). Kasneje se pojavi tudi togost miokarda zaradi razraščanja veziva ob koncentrični hipertrofiji. Zaradi zmanjšane podajnosti se zviša končni diastolni tlak v LV, da se doseže normalen KDV LV.
Sistolična funkcija LV, merjena kot frakcija izgona (EF-ejection fraction- razmerje med utripnim volumnom in končnim diastolnim volumnom), ostaja zaradi dobrega kompenzatornega mehanizma nespremenjena, zato ostajajo tudi pacienti več desetletij asimptomatski. Sistolična disfunkcija se pojavi pozno v poteku bolezni in je pogosto preterminalni dogodek. Zaznamujejo jo nižja frakcija izgona, povečano srce in napredovalo levostransko popuščanje.

Simptomi aortne stenoze se navadno pojavijo šele po 50. letu starosti kot klasična triada: dispneja, angina pectoris ter sinkopa, ni pa nujno, da nastopijo vsi hkrati.

Dispneja
Dispneja je občutek oteženega dihanja z neprijetnim občutkom napora dihalnih mišic zaradi popuščanja LV in kongestije v pljučih. V začetku se pojavlja ob naporih, nato tudi kot paroksizmalna (nenadna) nočna dispnea. Je izraz diastolne disfunkcije LV, z značilno zvišanim končnim diastolnim tlakom in povečano pljučno kongestijo (levostransko popuščanje).
Angina pectoris
Angina pectoris je napad hude krčevite, stiskajoče ali dušeče bolečine v prsnem košu za prsnico, ki pogosto izžareva v levi zgornji ud ali vrat ter je pogosto povezana z občutkom dušenja ali smtrnega strahu, pojavi pa se ob naporu ali razburjenju. Prisotna je pri vsaj 60 vseh bolnikov z resnejšo AS. Zaradi AS mišična vlakna LV hipertrofirajo in kot taka porabijo več kisika, ker opravljajo tudi veliko delo zaradi povečanega sistolnega pritiska. Ker se dostava kisika ne poveča, lahko pa se zaradi ateroskleroze zmanjša, pride do primanjkljaja (še posebno med naporom) in pojavi se ishemična bolečina.
Sinkopa
Sinkopa je nenadna kratkotrajna nezavest zaradi možganske ishemije, ki se lahko pojavi ob hudem naporu. Glavni vzrok je nesposobnost LV, da bi omogočil primeren pretok krvi skozi zoženo aortno zaklopko ob padcu perifernega upora pri naporu → hipotenzija → sinkopa. Eden izmed vzrokov je tudi, da pri AS karotidni receptorji zaznavajo drugačen pritisk kot pa baroreceptorji LV. To je še posebno očitno med naporom. Če ventrikularni pritisk preseže 250 mmHg, se vklopi t.i. Bezold-Jarischov refleks, ki narekuje bradikardijo in vazodilatacijo (inhibicija simpatika) in s tem povzroči padec sistemskega pritiska-hipotenzijo in sinkopo. Tudi aritmija je lahko vzrok za sinkopo.

5.4 KLINIČNA SLIKA
Pacienti z dobro kompenzirano AS so videti na splošno zdravi. Arterijski pulz narašča počasi in je slabo polnjen (pulsus parvus et tardus). AS namreč onemogoča hitro praznjenje LV v sistoli, posledica je zmanjšan pulzni tlak. Kasneje se pojavi še klasična triada simptomov, vendar ni nujno da vseh hkrati.
Ob avskultaciji slišimo rezek sistoličen šum aortne stenoze. Najboljše se ga sliši na bazi srca, ki pa se dobro prenaša tudi v vratne arterije

6. AORTNA INSUFICIENCA (AI)

6.1 ETIOLOGIJA
Najpogostejši vzroki za aortno insuficienco so dilatacija začetnega dela aorte, postinflamatorni procesi in kongenitalna bikuspidalna zaklopka, se pa pojavlja tudi pri kirurških posegih in infekcijskih endokarditisih.
Pri dilataciji ascendentne aorte je centralni stik zaklopkinih loputk onemogočen, kar povzroči regurgitacijo krvi. V več kot 80 primerov je dilatacija aorte idiopatska in povezana z degeneracijo medije, v ostalih 20 pa najdemo Marfanov sindrom, hipertenzijo in aterosklerozo.
Pri kongenitalni motnji gre za bikuspidalno aortno zaklopko z nizko vsebnostjo kalcija, blago anularno dilatacijo in prolapsom. Bikuspidalna zaklopka lahko postane regurgitantna kot posledica infektivnega endokarditisa in z njim povzročene perforacije loputk.
Insuficienca loputk kot posledica postinflamatorne bolezni je v bistvu rezultat celjenja akutnega revmatičnega valvulitisa ali druge bolezni veznega tkiva. Rezultat celjenja lahko privede tudi do retrakcije loputk in tako do regurgitacije.

6.2 HEMODINAMIKA REGURGITANTNE ZAKLOPKE
Ključna posledica regurgitantne zaklopke je odtekanje krvi preko le-te nazaj v LV. Posledica tega odtekanja je dvodelnost utripnega volumna levega ventrikla, saj ta vključuje efektivni volumen, ki dejansko odteče iz ventrikla v ascedentno aorto in regurgitantni volumen, ki se vrača v ventrikel. Regurgitantni UV je odvisen od površine oz. upora regurgitantnega področja na zaklopki, diastolnega gradienta tlakov, ki poganja vračanje krvi v ventrikel ter od trajanje diastole (torej frekvence srca).
Zaradi volumske preobremenitve LV se povečata preload in afterload. Pride do koncentrične in ekscentrične hipertrofije, pojavi se kardiomegalija, ki lahko zelo dobro kompenzira motnjo. Če pa se pridruži še mitralna insuficienca pride do hitrega popuščanja levega srca, močnega povečanja tlaka v LA in kongestije pljuč.

6.4 KLINIČNA SLIKA
Stanje pacienta določa stopnja okvarjenosti zaklopke in sposobnost kompenzacijskih mehanizmov. Pri pacientih z blago okvarjenostjo zaklopke je preživetje podobno zdravim ljudem. Pri AI pride do povišanega pulznega tlaka (višji utripni volumen, nižji diastolni tlak), t. im. Corriganovega pulza (hitro naraste in hitro pade, zaradi padca tlaka v pozni sistoli in diastoli), Quinckejevega pulza (med pritiskom na vršičke prstov pride do kapilarnih pulzacij) in diastoličnega šuma.

7. DEFEKT VETRIKULARNEGA SEPTUMA (DVS)

7.1 ETIOLOGIJA
DVS nastane kot posledica nenormalnega razvoja srca v embriogenezi in je ponavadi enojna odprtina v membranoznem delu septuma. Pomembnejša kot sama lega pa je njegova velikost in stanje pljučnega obtoka.
Klinično defekt obsega širok spekter; od na primer spontanega zaprtja odprtine (pojavi se pri manjših velikostih) pa vse do smrti v zgodnjem otroštvu.

7.2 HEMODINAMSKE POSLEDICE
Velikost in smer šantov določajo: velikost prečnega preseka komunikacije, tlačna razlika preko komunikacije in razmerje uporov med sistemskim in pljučnim obtokom.
Posledica DVS je levo-desni šant, zato bi bil pretok skozi sistemski obtok zmanjšan, tako se mora povečati izgon iz LV za parazitni UV. Telo se prilagodi bodisi s kompenzacijsko dilatacijo in hipertrofijo ventriklov ali s povečano upornostjo žilja v pljučnem obtoku zaradi arteriolokonstrikcije. Če je tako stanje pretoka krvi skozi pljuča kronično, pride do proliferacije medije arteriol in zoženja lumna žil v pljučih; pojav imenujemo pulmonalna vaskulrna obstrukcija (PVO). Če upornost pljučnega obtoka preseže upornost sistemskega, postane šant desno-levi (Eisenmengerjeva reakcija) kar vodi do venskega primešanja (šant), bolnik postane cianotičen.

7.3 KLINIČNA SLIKA
DVS se diagnosticira s pomočjo dopplerske ehokardiografije, s katero lahko določimo velikost in mesto defektov.
DVS je mogoče popraviti s kirurškim posegom, najbolje zgodaj v otroštvu, ko še ni pojava PVO.
Za DVS je značilen grob holosistoličen šum, ki je glasnejši ob izdihu.

You have no rights to post comments

Uporabniški račun