Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (zdravljenje_ami2_-_med._razgledi_1997.doc)zdravljenje_ami2_-_med._razgledi_1997.doc187 kB
(Vir: Medicinski razgledi)

Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta
Mojca Remškar*, Tom Ploj**, Bojan Pohar***, Marko Noč***, Matija Horvat****




Izvleček. Takoj po postavitvi diagnoze akutni miokardni infarkt mora bolnik dobiti kisik, Aspirin® in po potrebi analgezijo z morfijem. Pri večini bolnikov je indiciran tudi gliceril trinitrat. Bolniku na kratko pojasnimo stanje in ga pomirimo. Ob prihodu v bolnišnico izvedemo le najnujnejše diagnostične postopke in se čim prej odločimo za možnosti reperfuzijskega zdravljenja. Takojšnja reperfuzija je najučinkovitejša metoda zdravljenja. Večinoma jo pri nas izvajamo s trombolitičnimi zdravili (streptokinaza, tkivni aktivator plazminogena in urokinaza), počasi pa se uveljavlja tudi primarna (takojšnja) perkutana transluminalna koronarna angioplastika. V akutnem abdobju bolezni mora tudi hemodinamsko stabilen bolnik prvih 12 ur ležati. Nato prične z lažjimi aktivnostmi, s posedanjem ob postelji ipd. V času omejene telesne aktivnosti mora dobivati heparin. Vsem bolnikom, ki nimajo kontraindikacij, uvedemo zdravljenje z blokatorjem adnenergičnih receptorjev beta in inhibitorjem angiotenzinske konvertaze. Zdravljenje z Aspininom® in blokatorjem adrenergičnih receptorjev beta nadaljujemo doživljenjsko, inhibitor angiotenzinske konvertaze ukinemo po 4 do 6 tednih, če zanj ni dodatnih indikacij. Pri zdravljenju bolnika z akutnim miokardnim infarktom moramo biti pripravljeni na nenadne, lahko tudi življensko ogrožajoče zaplete.


Uvod

Kljub izboljšani preventivi ostaja akutni miokarni infarkt (AMI) poglavitni vzrok smrti v razvitih deželah. Velik napredek je v zdravljenje AMI vneslo reperfuzijsko zdravljenje. Ugotovili so, da reperfuzijsko zdravljenje izboljša delovanje levega prekata (LV) in podaljša preživetje bolnikov, vendar le, če z njim pričnemo v prvih 12 urah po nastopu bolečine. Najpomembnejše so prve 2 - 3 ure, ko z zgodnjim reperfuzijskim zdravljenjem poleg podaljšanja preživetja tudi zmanjšamo obseg nekroze srčne mišice. Zato je danes pomemben cilj v zdravljenju AMI čim bolj skrajšati čas, ki preteče od nastopa bolečine do pričetka reperfuzijskega zdravljenja.


Izvenbolnišnična oskrba in oskrba na urgentnem oddelku

Na čas od nastopa bolečine do pričetka reperfuzijskega zdravljenja vplivajo naslednji dejavniki:
- Bolnikovo nerazumevanje resnosti simptomov in zamuda pri iskanju zdravniške pomoči. Bolnike in svojce moramo zato v pogovoru čim natančneje seznaniti s simptomi in znaki AMI in jih poučiti o pomenu hitrega iskanja zdravniške pomoči. Prav tako jih je pomembno poučiti o pomenu zgodnje uporabe acetilsalicilne kisline (Aspirin® 200 - 500mg najbolje že doma) in gliceril trinitrata (1 tableto Angiseda ali 1 odmerek razpršila Nitrolingual® pod jezik ob pojavu bolečine in nato še dvakrat po 1 odmerek na 5 minut - skupaj 3 odmerke). Bolniki morajo vedeti, da je treba v primeru, ko bolečna po 3 odmerkih gliceril trinitrata ne popusti, hitro iskati zdravniško pomoč (pokličejo naj telefonsko števiIko 112). Tudi bolniki, ki teh zdravil nimajo doma in pri katerih bolečina ne popusti, naj takoj pokličejo 112.
- Prevoz bolnika v bolnišnico mora biti čim hitrejši. V posebnih okoliščinah, ko bi bil čas prevoza daljši od 60 - 90 minut, je primerna predbolnišnična tromoboliza (glej Trombolitično zdravljenje). Člani ekipe splošne nujne medicinske pomoči (SNMP) morajo biti izurjeni v nudenju kardiorespiratornega oživljanja, defibrilaciji ter hitri triaži bolnika z bolečino v prsih.
- Ocenjevanje bolnikovega stanja in prepoznavanje bolezni na oddelku SNMP in urgentnem oddelku mora potekati hitro. EKG mora biti posnet in ocenjen najkasneje v 10 minutah po prihodu bolnika na urgentni oddelek.
- Čas od prihoda na urgentni oddelek do pričetka reperfuzijskega zdravljenja (angl. door-to-needle time) mora biti krajši od 20 minut po navodilih Evropskega kardiološkega združenja ali krajši od 30 minut po navodilih American Colledge of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Diagnozo AMI postavimo na osnovi kriterijev Svetovne zdravstvene organizacije. Po definiciji je za postavitev diagnoze potrebna prisotnost dveh od navedenih treh kriterijev:
- Anamnestični podatek o značilni tiščoči bolečini v prsih, ki se lahko širi v vrat, ramena, roke, včasih pa tudi v trebuh in hrbet. Prsna bolečina je pri določenih skupinah bolnikov lahko netipična. Ženske pogosto občutijo neznačilno bolečino, starejši bolniki pa pogosteje tožijo o težavah z dihanjem. Pri bolnikih, starejših od 70 let, poteka ved kot 50 AMI brez bolečine (nemi infarkt).
- Elevacije veznice ST v EKG morajo biti visoke vsaj 0,1 mV v vsaj dveh odvodih. Pri bolnikih z bolečino v prsih ishemičnega značaja imajo elevacije veznice ST 91 specifičnost in 46 občutljivost pri postavljanju diagnoze AMI. Kot EKG kriterij za AMI štejemo tudi novonastali kračni blok.
- Porast koncentracije označevalcev srčnomišične nekroze v serumu. Določanje MB-izoencima kreatin fosfokinaze (CK-MB) je trenutno standardni laboratorijski test za potrditev AMI. Pomanjkljiv je zaradi majhne občutljivosti za odkrivanje AMI v prvih 4 urah. Poleg tega se CK-MB hitro izloča in ga v krvi po 72 urah ne moremo več dokazati. Mioglobin se začne sproščati hitreje kot CK-MB in se tudi hitreje izloča. Določimo ga lahko že po 2 urah, ni pa specifičen za srčno mišico in je za potrditev srčnega izvora potrebno še določanje CK-MB. Zadnje čase se vse bolj uveljavlja določanje srčnospecifičnih troponinov T in I, vendar so obsežnejše primerjave med troponinom in CK-MB še v teku. Kaže, da je 12 ur po začetku bolečine občutljivost troponinskih testov skoraj 100, specifičnost pa je tudi zelo dobra. Pri bolnikih s fiziološkimi vrednostmi CK-MB ter povečanimi vrednostmi troponina še ni jasno, ali gre za mikroinfarkte ali zgolj za hujšo reverzibilno ishemijo. Poročajo pa, da tak izvid pri bolnikih s stenokardijo napoveduje večje tveganje zapletov in slabšo prognozo kot ob negativnem troponinskem testu.


Tabel 1. Serumski kazalci akutnega miokardnega infarkta brez reperfuzije (čas merjen od pojava bolečine). CK-MB - MB izoencim kreatin fosfokinaze.

Mioglobin CK-MB Troponin T
Čas do najzgodnejše zaznavnosti
Največja občutljivost
Čas do najvišje vrednosti
Trajanje zaznavnosti 1 – 2 uri
4 – 8 ur
4 – 8 ur
12 – 24 ur 3 – 4 ure
4 – 8 ur
10 – 24 ur
2 – 3 dni 3 – 8 ur
12 – 24 ur
12 – 48 ur
5 – 14 dni


Na urgentnem oddelku si lahko v primeru negotovosti pomagamo z ultrazvočno preiskavo srca, če je ta dostopna. Z njo pordimo področne motnje v gibanju srčne stene in izključimo disekcijo ascendentne aorte.


Zdravljenje na urgentnem oddelku

Kisik 4 l/mm pa nosnem katetru ali obrazni maski. Pri nezapletenem AMI naj ga bolnik dobiva 2 - 3 ure (ob ugotovljeni desaturaciji krvi pa dovajamo kisik glede na potrebo). Rezultati poskusov kažejo, da dovajanje kisika omeji ishemično poškodbo, zniža elevacijo veznice ST in zmanjša hipoksemijo, nastalo zaradi ventilacijsko-perfuzijskega neujemanja in povečanja količine intersticijske tekočine ob alveolih.

Aspirin® v odmerku 200 – 500 mg prejmejo vsi bolniki čim prej po pojavu simptomov in nato redno vsak dan. Študija ISIS-2 je pokazala učinkovitost Aspirina®, ki je znižal umrljivost bolnikov v prvih 35 dneh po AMI za 23. Aspirina® ne dajemo le, če je prisotna alergija nanj, previdni smo pa ob njegovi uporabi pri bolnikih s krvnimi diskrazijami, aktivno krvavečo razjedo prebavil in hudimi jetrnimi obolenji. Če je prisotna alergija na Aspirin®, uporabljamo tiklopidin (Tagren®, 1 – 2-krat 250 mg na dan).

Analgezija z morfijem v odmerku 2 - 4mg i.v., ki ga lahko ponavljamo na 5 minut do želenega protibolečinskega učinka (nekateri bolniki potrebujejo visoke odmerke - do 25mg). Bolnik naj pred prvim odmerkom morfija prejme antiemetik tietilperazin 6,5 mg i.v. (1 ampulo Torecana®). Huda bolečina in strah ob AMI povzročita vzburjenje simpatičnega živčnega sistema, ki poveča porabo kisika v srčni mišici. S tem se poveča srčna frekvenca, poviša se sistemski krvni tlak, povečata se srčna kontraktilnost in nagnjenost k pojavu prekatnih tahiaritmij. Zato je dobra in hitra analgezija izjemnega pomena pri bolnikih z AMI.
Stranski pojav zdravljenja z morfijem je depresija dihanja. Bolnik naj v tem primeru dobi nalokson (Narcanty®) 0,4 mg i.v. Odmerek lahko še 2-krat ponovimo, tako da dobi bolnik skupno 3 odmerke. Hipotenzija, povzročena z morfijem, se pojavlja zlasti pri hipovolemičnih bolnikih. Kombinaciji morfija z vazodilatatornimi zdravili (kot je intravenski gliceril trinitrat) se je zaradi nevarnosti hude hipotenzije bolje izogibati.
Gliceril trinitrat uporabljamo sublingvalno pri vseh bolnikih z ishemičnim tipom bolečine, razen če je sistolični tlak nižji od 90 mmHg. Izogibamo se ga tudi pri bradikardnih bolnikih, pri tahikardnih bolnikih in pri bolnikih z infarktom desnega prekata. Intravensko obliko (Nitronal®) uporabljamo prvih 24 - 48 ur pri bolnikih z AMI in kongestivnim srčnim popuščanjem, obsežnim sprednjestenskim AMI, vztrajajočo ishemijo ali hipertenzijo.Gliceril trinitrat lahko uporabljamo tudi po 48 urah pri bolnikih z obsežnimi infarkti ali infarkti z zapleti (poinfarktna angina pektoris, vztrajajoče kongestivno srčno popuščanje). Ne uporabljamo ga pri bolnikih, ki imajo sistolični tlak nižji od 90 mmHg, ali pri bolnikih z bradikardijo. Eksperimentalno so dokazali, da gliceril trinitrat zmanjša obseg nekroze in izboljša področno delovanje srčne mišice ter statistično pomembno zniža smrtnost. Gliceril trinitrat dajemo v začetnem odmerku 5 µg/min intravensko in ga nato titriramo do učinka oziroma dokler sistolični tlak ne pade pod 90 mmHg. Gliceril trinitrat lahko povzroča glavobol, povečuje ventilacijsko-perfuzijsko neujemanje, pri bolnikih z infarktom desnega prekata pa lahko povzroči hudo hipotenzijo. Pomembno je tudi vedeti, da se nanj razvije toleranca. Zato moramo ob uporabi nad 24 - 48 ur povečevati odmerek. Manj znano je, da gliceril trinitrat znižuje učinkovitost heparina. Za primeren antikoagulantni učinek moramo zato ob hkratni uporabi obeh snovi povečati odmerek heparina. Ob prekinitvi zdravljenja z gliceril trinitratom pa moramo biti pozorni na povečano nevarnost krvavitev.


Intenzivno bolnišnično zdravljenje

Ob sprejemu v koronarno enoto moramo posneti EKG in vzeti kri za določitev vrednosti elektrolitov vključno z magnezijem, encimov srčnomišičnega razpada (vključno s frakcijo CK-MB), mioglobina, aktiviranega tromboplastinskega časa (aPTČ), hemograma. Potrebno je tudi pregledno rentgensko slikanje prsnih organov. Bolnikov srčni ritem spremljamo z monitorjem (izberemo odvod, ki kaže spremembe veznice ST v prizadetem predelu srčne stene), redno nadziramo arterijski krvni tlak in oksigenacijo krvi (s pulznim oksimetrom).


Reperfuzijsko zdravljenje
Trombolitično zdravljenje
Uspešnost zdravljenja je bila dokazana za več trombolitičnih sredstev - streptokinazo, urokinazo (two-chain-urokinaze-type plasminogen activator - tcu-PA), alteplazo (tkivni aktivator piazminogena - t-PA), anistreplazo (anisoylated streptokinase plasminogen activator complex - APSAC), prourokinazo (single-chain urokinase-type plasminogen activator - scu-PA). Poskusi na živaIih in klinične raziskave so pokazale, da je znižanje smrtnosti po AMI ob uporabi trombolitičnega zdravljenja poslediea zgodnje in obstojne reperfuzije skozi prizadeto žilo. Za čim večji učinek trombolitičnega zdravljenja moramo z njim čim prej začeti, saj je učinek največji v prvih treh urah, povečano preživetje pa je dokazano že, če z zdravljenjem pričnemo v 12 urah pa nastopu bolečine.
Trombolitična sredstva so najučinkovitejša pri bolnikih z elevacijami veznice ST ali na novo nastalim kračnim blokom, če je čas do pričetka trombolitičnega zdravljenja krajši od 12 ur in so bolniki mlajši od 75 let.

Če je 12 - 24 ur po nastopu bolečine le-ta še prisotna in so prisotne obsežne elevacije veznice ST, uvedemo trombolitično zdravljenje, kljub temu da ni dokazov za učinkovitost trombolize v tem obdobju.

Pri bolnikih s krvnim tlakom, višjim od 180/110 mmHg, je verjetnost intrakranialnih krvavitev povečana. Zato se priporoča znižanje krvnega tlaka pred trombolitičnim zdravljenjem, kljub pomanjkanju dokazov o znižanju števila intrakranialnih krvavitev. Primerni obliki zdravljenja bi bili tudi primarna perkutana transluminalna koronarna angioplastika (primarna PTCA) ali kirurško zdravljenje.
Trombolitičnega zdravljenja ne uporabljamo, kadar je čas od pričetka bolečine daljši od 24 ur ali kadar bolečina ni več prisotna. Tudi ob pojavu denivelacij veznice ST trornbolitičnega zdravljenja ne uporabljamo, ker se zdi, da uvedba trombolitičnega zdravljenja pri tem ni koristna.

Od trombolitičnih sredstev pri nas uporabljamo streptokinazo, urokinazo in t-PA. Gusto študija je dokazala, da je trenutno najučinkovitejše trombolitično zdravljenje uporaba t-PA. V največjem odstotku bomo dosegli zgodnjo reperfuzija in najbolj izboljšali preživetje bolnikov. Slaba stran t-PA v primerjavi s streptokinazo je večje tveganje intrakranialne krvavitve in občutno višja cena. Predvsem slednje je razlog, da tak način zdravljenja ni splošno sprejet. t-PA uporabljamo pri bolj ogroženih bolnikih v zgodnjem obdobju infarkta - takrat bo korist zgodnje reperfuzije največja.


Streptokinazo uporabljamo pri bolnikih:
- z AMI spodnje in/ali zadnje in/ali stranske stene (tudi če traja bolečina manj kot 6 ur);
- z AMI sprednje stene, če traja bolečina že več kot 6 ur;
- starih več kat 75 let (t-PA povzroča večje število intrakranialnih krvavitev).

Odmerek je 1,5 milijona IE v 250 ml fiziološke raztopine, infuzija teče 60 minut.
Streptokinaze no uporabljamo, če jo že bolnik dobil prod več kot 5 dnevi in manj kot pred 2 letoma.


t-PA uporabljamo pri bolnikih:
- z AMI sprednje stene, no trajajo bolečine manj kot 6 ur in so mlajši od 75 let, in
- pri bolnikih, ki so bili v zadnjih dveh letih zdravljeni s streptokinazo.

Odmerek je 15 mg i.v. v bolusu, nato intuzija 50 mg v 30 minutah in še infuzija 35 mg v naslednjih 60 minutah. Pri bolnikih, lažjih od 65 kg, odmerek prilagodimo: 15 mg i.v. v bolusu, nato infuzija 0,75 mg/kg v 30 minutah in nato še infuzija 0,5 mg/kg v 60 minutah.


Absolutne kontraindikacije za trombolitično zdravljenje:
- kadarkoli prebolela hemoragična možganska kap ali druge akutne cerebrovaskularne težave v zadnjem letu,
- intrakranialna neoplazma,
- aktivna notranja krvavitev (ne vključuje menstrualne krvavitve),
- sum na disekcijo aorte,
- večja operacija, hujša poškodba (predvsem glave) v zadnjih 3 tednih.


Relativne kontraindikacije za trombolitično zdravljenje:
- huda refraktarna hipertenzija (HR več kot 180/110 mmHg),
- antikoagulantno zdravljenje z varfarini all kumarini (international normalized ratio - INR med 2 in 3),
- hemoraška diateza,
- notranja krvavitev v zadnjih 2 - 4 tednih,
- punkcija večjih žil na nekompresibilnih mestih,
- dolgotrajno oživljanje z mogočimi notranjimi poškodbami,
- nosečnost.

Ob prisotnih relativnih kontraindikacijah se odločimo o uporabi trombolitičnega zdravljenja glede na to, ali bolnika bolj ogroža možen zaplet trombolitičnega zdravljenja ali AMI.

Posebna oblika trombolitičnega zdravljenja je predbolnišnična tromboliza. Randomizirane študije so pokazale, da je učinkovitost trombolitičnega zdravljenja večja, če z njo začnemo čim prej. Kot smo že omenili, je največja korist tovrstnega zdravljenja v prvih dveh do treh urah pa nastopu bolečine. Metaanaliza vseh raziskav, kjer so uporabili predbolnišnično trombolizo, je pokazala 17 izboljšanje v preživetju. Največje izboljšanje preživetja so dosegli, kadar so z začetkom trambolize na terenu pridobili vsaj 60 minut v primerjavi s prevozom bolnika v bolnišnico. Zavedati pa se moramo, da je prepoznavanje bolezni s simptomi prsne bolečine na terenu težko. Zato je zlasti v krajih, kjer razdalje do bolnišnice niso prevelike, primernejše skrajševanje časa prevoza in diagnostinnega postopka kot uvajanje prodbolnišnične trombolize.



Perkutana transluminalna koronarna angioplastika

Od reperfuzijskih meted nam je dostopna tudi urgentna PTCA.

Primarno PTCA uporabljamo kot alternativo trombolitičnemu zdravljenju, če jo lahko v največ 60 minutah od sprejema opravi izurjen zdravnik (več kot 75 posegov na leto). Zaenkrat jo uporabljamo pri bolnikih, ki imajo kontraindikacije za trombolitično zdravljenje, in pri bolnikih v kardiogenem šoku.

Reševalno (rescue) PTCA naredimo pri bolnikih, kjer tromboliza ni bila uspešna v 90 minutah pa začetku infuzije (če je prisotna bolečina in elevacija veznice ST v EKG). Indicirana je zlasti pri bolnikih, kjer zaradi obsega ali lokalizacije infarkta pričakujemo večjo možnost zapletov.

PTCA v kasnejšem poteku bolezni (delayed PTCA) je urgenten poseg, ki ga opravimo zaradi simptomatske ishemije miokarda, ki se pokaže kasneje med bolnišničnim zdravljenjem (npr. poinfarktna angina pektoris).

Raziskave so pokazale, da se je po primarni PTCA vzpostavil anterogradni tok krvi v prej neprehodnih arterijah pri več kot 90 bolnikov in je bila povezana z 90 - 96 enoletnim preživetjem. V drugih študijah so primerjali primarno PTCA in trombolitično zdravljenje pri bolnikih z AMI. V teh študijah se je pa PTCA vzpostavil anterogradni tok pri 88 - 95 bolnikov. Angiografsko so pokazali, da je prizadeta arterija ostala odprta pri 91 bolnikov, ki so bill zdravljeni s PTCA, in pri 68 bolnikov, zdravljenih s streptbkinazo. Poleg tega je bila preostala stenoza manjša pri bolnikih, zdravljenih s PTCA. Študija Gusto IIb, z največjim številom preiskovanih bolnikov, je pokazala manjšo razliko v učinkovitosti primarne PTCA v primerjavi s trombolitičnim zdravljenjem kot druge manjše študije (smrtnost 5,7 proti 7,0). V Sloveniji izvajamo PTCA zaenkrat le v Ljubljani in Mariboru. (Ob zapletih je namreč včasih potrebno kirurško zdravljenje, zato se PTCA opravlja Ie v centrih z izurjenimi kardiovaskularnimi kirurškimi ekipami). Izgubljanje časa s prevozom v te kraje ni umestno, če poseg ob tem ne bo opravljen v 60 minutah od postavitve diagnoze. Po uspešnem reperfuzijskem zdravIjenju je treba preprečiti ponovno zaprtje žil. To poskušamo s heparinom ali abciximabom.

Heparin

Odmerjanje heparina pri zdravljenju s streptokinazo:
- v času omejene telesne aktivnosti dajemo 7500 do 12.500 lE s.c./12ur;
- pri bolnikih s povečanim tveganjem za razvoj sistemskih embolizmov (obsežen sprednjestenski infarkt, atrijska fibrilacija, tromb v LV, predhodne embolizacije) dajemo infuzijo heparina i.v.. Začnemo s 1000 IE/uro. Odmerek kasneje prilagajamo tako, da je aPTČ podaljšan na 1,5 do 2-kratno srednjo referenčno vrednost (tj. na 50 - 70 s). Infuzija naj prične teči 4 ure po pričetku zdravljenja in teče 48 ur, nato jo po potrebi nadomestimo s podkožnim dajanjem.

Več študij je ocenjevalo koronarno reperfuzijo s streptokinazo v odvisnosti od dodatnega zdravljenja s heparinom. Med subkutanim in intravenskim zdravljenjem s heparinom ni bilo velikih razlik v številu smrti, reinfarktov ali ishemičnih možganskih kapi; v skupini z intravenskim zdravljenjem pa se je povečala nagnjenost k sistemskim krvavitvam in krvavitvam v možgane. Ni pa jasnih dokazov, da je zdravljenje s heparinom po uporabi streptokinaze sploh koristno. Zaenkrat ga sicer priporočajo (in to v infuziji) pri bolnikih s tveganjem za trombembolizme. Podkožno dajanje pri ostalih bolnikih uvrščajo med ukrepe razreda lb (verjetno neškodIjivo, morda koristno).

Pri zdravljenju s t-PA prejemajo bolniki:
- 70 IE/kg v bolusu iv. pred infuzijo t-PA,
- začetno inuzijo 1000 IE/uro. Odmerek kasneje prilagajamo tako, da je aPTČ podaljšan na 50 - 75 s. lnfuzija heparina naj prične teči hkrati s t-PA, bolnik jo prejema 48 ur. Pri bolnikih s tveganjem za nastanek sistemskih ali venskih trombembolizmov lahko infuzijo heparina nadaljujemo tudi po 48 urah. Ob zdravljenju s t-PA je, za razIiko od streptokinaze, dajanje heparina v infuziji in pazljivo spremljanje aPTČ zelo pomembno.

Pri zdravljenju s PTCA prejemajo bolniki:
- 10.000 IE v bolusu i.v. pred posegom,
- med posegom infuzijo, s katero vzdržujerno aktivirani koagulacijski čas (ACT) med 300 in 350s,
- po posegu prilagajamo odmerek tako, da je aPTČ podaljšan na 50 - 70 s. Infuzija naj teče še 16 do 24ur po posegu, dlje Ie pri bolnikih z velikim tveganjem za nastanek trombembolizmov. ACT meri čas do pojava strdka v sveže odvzetem vzorcu krvi ob prisotnosti kontaktnega aktivirajočega reagenta. Tako kot aPTČ, tudi ACT testira intrinzično pot koagulacije. Uporabljamo jo za spremljanje učinka heparina med različnimi posegi (PTCA, srčnožilne operacije, pd.), saj je hiter in z manjšim aparatom izvedljiv ob bolniku.

Pri bolnikih, kjer reperiuzijsko zdravljenje ni mogoče ali je kontraindicirano, je priporočeno zdravljenje s heparinom:
- 70 IE/kg telesne teže v bolusu i.v.,
- nato v času omejene telesne aktivnosti 7500 IE s.c/12 ur ali infuzija 1000 IE/uro. Odmerek prilagajamo enako kot v zgornjih primerih. Pri bolnikih s tveganjem za nastanek trombembolizmov se raje odločmo za infuzijo.

Abciximab
Abciximab (Reopro®) je monoklonsko protitelo, ki blokira receptor za fibrinogen (glikoprotein lb/llla) na površini trombocitov. Pokazalo se je, da zmanjša števiIo ishemičnih zapletov po PTCA pri bolnikih z visokim tveganjem tako 30 dni kot 6 mesecev po posegu. Ob tem je pojavnost krvavitev porasla s 13 na 24. Ker je zdraviIo v uporabi šeIe kratek čas, dokončnega mnenja o njegovi koristnosti še ni, prve študije pa kažejo vzpodbudne rezultate.


Nadaljevanje boInišničnega zdravljenja

SpIošni napotki

Hemodinamsko stabilen bolnik mora Iežati v postelji prvih 12 ur pa AMI. Nato že Iahko prične z lažjimi aktivnostmi (osebna higiena, posedanje ob postelji). Na ta način v akutni fazi zmanjšamo potrebe srčne mišice po kisiku. Dolgotrajnejše Iežanje negativno vpliva na srčnožilni sistem, najverjetneje zaradi tekočinskih premikov, zato se mu izogibamo. Pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih čas Iežanja v postelji podaljšamo glede na njihovo stanje.

Pomembno je izagibanje manevru po Valsalvi, ker povečuje nevarnost prekatnih aritmij, zlasti pri mlajših bolnikih (mIajših od 45 let). S starostjo se vzburljivost avtonomnega kardiovaskularnega odgovora zmanjša in je zato nevarnost aritmij manjša. Da bi se izognili manevrom po Valsalvi, dajemo bolnikom z AMI odvajala. Bolnik naj, če je le mogoče, odvaja blato sede.

Skrbeti moramo za dobro protibolečinsko zdravljenje (glej Oskrba na urgentnem oddelku), s čimer zmanjšamo neugoden vpliv stimuliranega simpatičnega živčnega sistema, ki poveča potrebe srčne mišice po kisiku. Rutinska uporaba anksiolitikov se je izkazala za manj pomembno od dobre analgezije.

Zelo pomemben je pogovor z bolnikom in svojci o bolezni, njenih posledicah in posegih, ki jih nameravamo narediti. To zmanjša čustveno vznemirjenost, poveča znanje bolnika in pomaga spremeniti življenjske navade, ki pospešujejo bolezen.


Nadaljevanje zdravljenja z zdravili

Blokatorji adrenergičnih receptorjev beta
lmajo antianitmični, antiishemični in antihipertenzivni učinek. Pri bolnikih z AMI zmanjšajo intenzivnost bolečine v prsih, napetost miokardne stene in velikost nekroze. Dajemo jih v začetnih urah razvoja AMI, ker zmanjšujejo obseg nekroze in pojav zapletov pri bolnikih, ki niso prejeli trombolitičnega zdravljenja Poleg tega tudi zmanjšujejo števiIo reinfarktov pri bolnikih, zdravljenih s trombolizo.

lndikacije:
- v akutni fazi naj bolniki z visokim krvnim tlakom (nad 140/90 mmHg) ali tahikardijo (nad 100 utripov/minuto) prejemajo metoprolol (Presolol®, Lopresor®) v bolusih pa 1 mg i.v. do največjega skupnega odmerka 15mg. Z dajanjem pričnemo že med infuzijo fibninolitika, v primeru padca srčne frekvence pod 50 utripov/minuto ali sistoličnega arterijskega tlaka pod 100 mmHg pa prenehamo predčasno. Ne uporabljamo ga pri bolnikih s kontraindikacijami
- v nadaljevanju zdravljenja (v 12 urah po nastanku AMI) naj bi vsi bolniki, ki nimajo kontraindikacij, prejemali metoprolol (Bloxan®) v začetnem odmerku 25mg p.o.. Odmerek nato povečujemo glede na srčno frekvenco in tlak do 100 mg/l 2 uri. Uporabljamo ga tudi pri bolnikih z neprekinjeno ali ponavljajočo se ishemično bolečino, pri bolnikih s tahiaritmijami kot je atrijska fibrilacija s hitrim odgovorom prekatov in pri bolnikih z netransmuralnim miokandnim infarktom. Ne uporabljamo ga pri bolnikih s kontraindikacijami.

Kontraindikacije:
- srčna frekvenca pod 60/minuto ob pričetku zdravljenja ter med 50 in 60/min med zdravIjenjem,
- sistolični arterijski tlak pod 100 mmHg,
- hudo srčno popuščanje,
- znaki periferne hipoperfuzije,
- doba PR daljša kot 0,24s,
- AV-blok II. all Ill. stopnje,
- huda kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB),
- astma,
- huda periferna žilna bolezen in
- sladkorna bolezen tipa I.

Inhibitorji angiotenzinske konvertaze
Dokazano je, da inhibitorji angiotenzinske konvertaze (inhibitorji ACE), zlasti ob zgodnji uporabi, zmanjšajo smrtnost v prvih 4 - 6 tednih. Najbolj je učinek očiten pri bolnikih s sprednjestenskim AMI, pri bolnikih, ki so že preboleli infarkt, pri bolnikih s srčnim popuščanjem in bolnikih s tahikardijo.

lndikacije:
- pri vseh bolnikih z AMI, ki nimajo kontraindikacij, če traja bolečina manj kot 24ur;
- posebej koristni so inhibitorji ACE pri bolnikih z znaki srčnega popuščanja in pri bolnikih z AMI sprednje steno.

Kontraindikacije:
- hujša ledvična odpoved s kreatininom več kot 220 mmol/l (2,5 mg/dl),
- obojestranska stenoza renalnih arterij all stenoza renalne arterije pri solitarni iedvici in
- sistolični tlak pod 90 mmHg.

Začnemo z nizkimi odmerki (kaptopril 6,25 mg/8 ur ali enalapril 2,5 mg/12 ur), ki jih nato povišujemo glede na tlak. Prvi odmerek damo po končani infuziji fibrinolitika, če je krvni tlak stabilen.

Magnezij
Magnezij ima več potencialnih kardioprotektivnih učinkov. Povzroča vazodilatacijo, zmanjša agregacijo trombocitov, stabilizira celične membrane in ščiti miokardne celice pred obremenitvijo s kalcijevimi ioni ob ishemiji in v času reperfuzije. Metaanaliza 7 randomiziranih študij, objavljenih med leti 1984 in 1991, in študija LIMIT-R sta pokazali zmanjšanje smrtnosti ob zdravljenju z magnezijem. Študija ISIS-4 pa zmanjšanja smrtnosti ni pokazala. Razlogi za različne rezultate so lahko relativno pozen začetek zdravljenja z magnezijem ali pa relativno majhna smrtnost kontrolne skupine v študiji LIMIT-R. Pred kratkim so pokazali, da pri bolnikih s kontraindikacijami za trombolitično zdravljenje smrtnost ob zdravljenju z magnezijem pade (4,2 proti 17,3), predvsem zaradi manjše pojavnosti kardiogenega šoka in kongestive srčne odpovedi. Zaenkrat so indikacije za zdravljenje z magnezijem (magnezijev sulfat) naslednje:
- nadomeščanje dokazanega pomanjkanja magnezija, posebej pri bolnikih, ki so pred dogodkom prejemali diuretike;
- tahikardija torsade-de-pointes, povezana s podaIjšano dobo QT, ki jo zdravimo z 1 - 2g magnezijevega sulfata (MgSO4 x 7H2O) v bolusu i.v., ki ga damo v 5 minutah;
- magnezij lahko damo počasi v bolusu (5 - 10 mmol i.v.) in/ali v 24 urni infuziji (60 mmol dodamo v 500 ml fizioIoške raztopine) pri bolnikih z velikim tveganjem za razvoj kardiogenega šoka ali kongestivnega srčnega popuščanja, ter pri tistih z motnjami srčnega ritma. (1 mmol Mg2+ 2 meq Mg2+ = 24mg Mg2, kar ustreza 1 mmol oz. 250 mg magnezijevega sulfata - MgSO4 x 7H20.)


Antiaritmiki

Lidocain
Študije so sicer pokazale, da Iidokain (Xylocain®) zmanjša pojavljanje ventrikularne fibrilacije v akutni fazi AMI, vendar pa zdravilo poveča nevarnost asistolije, zaradi česar Iidokaina rutinsko ne uporabljamo. V primeru nastanka ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije pa je Iidokain zdravilo prvega izbora. Dajemo ga v začetnem bolusu 1 - 1,5mg/kg telesne teže. Dodamo Iahko boluse 24 ur; 0,5 - 0,75 mg/kg vsakih 5 - 10 minut do skupnega odmerka 3 mg/kg. Nato nadaljujemo z vzdrževalno infuzijo 1 – 4 mg/mm, ki jo po 24 urah znižamo na 1 – 2 mg/min.

Bretilij
Bretilij (Bretylol®) ma močan antifibrilatoren učinek in ga uporabljamo pri zdravljenju odporne ventrikularne fibrilacije in ventrikularne tahikardije. Uporabimo ga šeIe, ko 3 defibrilacije, adrenalin, Iidokain in defibrilacija po Iidokainu niso bile uspešne. Dajemo ga v začetnem odmerku 5 mg/kg telesne teže i.v., nato, če je potrebno, dodamo boluse še 10mg/kg telesne teže do skupnega odmerka 30 – 35 mg/kg. Pri hemodinamsko stabilni ventrikularni tahikardiji odmerek 5 mg/kg razredãimo s 50 ml 5 glukoze in dajemo boluse 8 - 10 ml raztopine i.v.. Infuzijo bretilija nastavimo v primeru trdovratnih motenj ritma, in sicer v odmerku 1 - 2 mg/min.

Blokatorji adrenergičnih receptorjev beta
Blokatorji adrenergičnih receptorjev beta so znižali pojavnost ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z AMI, ki niso prejeli reperfuzijskega zdravljenja. V obdobju “eIektrične nevihte” po AMI, ko ni odgovora na druge antiaritmike, so posebej pomembni.

Blokatorji kalcijevih kanalov
Verapamil ali diltiazem uporabljamo:
- pri bolnikih, kjer so blokatorji adrenergičnih receptorjev beta neučinkoviti, ali pri bolnikih s kontraindikacijami za njihovo uporabo;
- za zdravljenje dolgotnajne ishemije miokarda in
- za upočasnitev hitrega odgovora prekatov pni bolnikih z atnijsko fibnilaeijo po AMI.

Blokatorji kalcijevih kanalov so kontraindicirani ob AV-bloku in srčnem popuščanju zaradi sistoIične disfunkcije srca. Dodamo jih Iahko k običajnemu zdravljenju po prvih 24 urah in jih dajemo do enega Ieta po infarktu, Nifedipin je pri bolnikih z AMI kontraindiciran zaradi svojega močnega vazodilatatornega učinka, ki lahko povzroči hipotenzijo in refleksno tahikardijo.


Posebne oblike akutnega miokardnega infarkta

Akutni miokardni infarkt brez elevacije veznice ST
lshemična bolezen brez značilnih elevacij veznice ST je ena od prehodnih oblik med kronično stabilno angino pektoris (AP) in tipičnim AMI. Danes prevladuje mnenje, daje AMI z neznačilnimi EKG spremembami povezan z nenadno rupturo ateroskIerotičnega plaka. Zapora žiIe je redkejši vzrok. Za dokončno opredelitev prednosti enega zdravljenja v primerjavi z drugim so potrebne dodatne raziskave. Ostalo zdravljenje je enako kot pri bolnikih z značilnimi spremembami EKG. EKG posnetke moramo ponavljati, tako da lahko v primeru pojava elevacije veznice ST takoj uvedemo trombolitično zdravljenje ali pa se odločimo za primarno PTCA. Če EKG ostaja nediagnostičen, simptomi pa so še prisotni, je priporočena urgentna koronarografija.

Tromboliza pri bolnikih z nespecifičnimi elektrokardiografskimi spremembami
Dokončnega mnenja o uporabi trombolitičnega zdravljenja pri bolnikih z nespecifičnimi spremembami EKG še ni. Studija GISSI je pokazala, da smrtnost bolnikov z denivelacijo veznice ST ob AMI po uporabi streptokinaze celo naraste. Pri bolnikih z drugimi nespecifičnimi spremembami EKG pa niso opazili niti pozitivnega niti negativnega učinka trombolitičnega zdravljenja. Tudi ob uporabi alteplaze sta dve večji randoinizirani študiji pokazali, da pri bolnikih z nestabilno AP ali bolnikih z AMI z nediagnostičnimi spremembami EKG ni bilo izboIjšanja preživetja v primerjavi z zdravljenjem z Asprinom® in heparinom. Studija LATE pa je nasprotno pokazala večje enoletno preživetje bolnikov z več kot 2mm veliko denivelacijo veznice ST, ki so prejeli alteplazo glede na kontrolno skupino.

Perkutana transluminalna angiplastika
TIMI-llIb je največja randomizirana kontrolirana študija, ki je primerjala učinkovitost zdravljenja z zgodnjo PTCA s konzervativnim zdravljenjem z Aspirinom® in heparinom. Rezultati niso pokazali velikih razlik (16,2 proti 18,2), čeprav je trend kazal v prid PTCA. Velika pa je bila razlika v odstotku ponovnih sprejemov v bolnišnico, ki je bila nižja pri bolnikih z zgodnjo PTCA (7,8 proti 14,1).

Akutni miokardni infarkt desnega prekata
Ishemijo desnega prekata (DV) lahko dokažemo pri približno polovici bolnikov z AMI spednje stene, čeprav Ie pri 10 – 15 bolnikov opazimo pomembne hemodinamske spremembe. Infarkt DV povzroči značilno večjo smrtnost bolnikov z AMI spodnje stene. To je skupina z velikim tveganjem, pri kateri je trombolitično zdravljenje zelo pomembno.

Na infarkt DV moramo pomisliti pri vseh bolnikih z AMI spodnje stene. KIinično so prisotni hipotenzija, normalen pijučni izvid brez znakov zastoja in povišan centralni venski tlak (CVP) - razširjene vratne vene. Triada teh znakov je zelo specifična, a slabo občutljiva (pod 25). Za dokaz ishemije DV je najbolj specifičen posnetek desnih elektrokardiografskih odvodov z elevacijo veznice ST v V4R. Elevacija je Iahko le prehodna in pri polovici bolnikov izgine v 10 urah pa nastopu simptomov.

Patofiziološko so pri infarktu DV opazovali dilatacijo DV, kar poviša intraperikardialni tlak. Posledica je znižanje sistoličnega tlaka in utripnega volumna DV, zniža se venski priliv v LV, zmanjša se končni diastolni premer LV in utripni volumen LV. Pretin se premakne proti LV. Zaradi diastolne in sistolne disfunkcije DV postane razlika tlakov med desnim in levim preddvorom pomembna gonilna sila pljučne perfuzije. Pri bolnikih z infarktom DV je treba vzdrževati zadosten venski priliv (preload) v DV, najbolje kar z nadomestki plazrne ali s fiziološko raztopino. To pogosto popravi hipotenzijo in poveča utripni volumen. Včasih lahko ta ukrep še poveča dilatacijo DV in zmanjša iztisni volumen LV. Čeprav je nadomeščanje tekočine prvi ukrep pri bolnikih z infarktom DV, pa je v nekaterih primerih potrebna inotropna podpora z dobutaminom, če se utripni volumen srca po 1 – 2l tekočine ne poveča.

Zelo pornembna je tudi atrioventrikularna sinhronija. AV-blok višjih stopenj se Iahko pojavi pri polovici teh bolnikov. Sekvencijsko spodbujanje srca pri teh boinikih zelo izboljša hemodinamiko. Atrijska fibrilacija se pojavlja pri tretjini bolnikov in ima negativne hemodinamske posledice. Elektrokonverzija (100J, 200 - 300J, 360J) je potrebna takoj, ko se pojavijo negativni hemodinamski učinki.
Tudi disfunkcija LV s povečanjem obremenitve (afterfoada) za DV znižuje utripni volumen. V takih primerih je treba uporabiti zdravila, ki znižajo afterload LV (Na-nitroprusid) ali aortno balonsko črpalko. Trombolitično zdravljenje ali primarna PTCA izboIjša utipni volumen DV in zniža pojavnost kompletnega AV-bloka.

Zapleti akutnega miokardnega infarkta

Popuščanje Ievega prekata
Oslabljena črpalna sposobnost se izrazi s slabo tipljivim pulzom in slabo prekrvitvijo perifernih tkiv, hladne in cianotične okončine, oligurija in motnje zavesti. Tlak, ki ga izmerimo neinvazivno z aparatorn po Riva-Rocciju, je ponavadi nizek. Prisotni so znaki pljučne kongestije.

Zdravljenje je odvisno od hemodinamskega stanja, ki ga najzanesljiveje ocenjujemo z invazivnim merjenjem zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji, srčnega indeksa (CI) in sistemskega arterijskega tlaka:
- bolniki s CI več kot 2,5 (l/min)/m2, z nekoliko višjim zagozditvenim kapilarnim tlakom (okrog 18 mmHg) in sistoličnim arterijskim tlakom več kot 100 mmHg, kažejo znake disfunkcije LV. Vendar pri njih kljub temu uvedemo rahlo diuretično zdravljenje, kombinirano z gliceril trinitratom v infuziji v nizkem začetnem odmerku 5 µg/mm. Zvišujemo ga, dokler tlak ne pade za 10 do 15 ali pod 90 mmHg. Prav tako je primerna uporaba inhibitorjev ACE:
- bolniki s hudim popuščanjem LV imajo znižan CI, visok zagozditveni kapilarni tlak in sistolični tlak pod 90 mmHg z razvojem začetnega kardiogenega šoka. Pri zelo hipotenzivnih bolnikih (sistolni tlak pod 80 mmHg), uvedemo zdravljenje z noradrenalinom (začetni odmerek 0,1 (mg/kg)/min povišujemo glede na tlak), ki ga dajemo, dokler sistemski tlak ne doseže 80 mmHg. Nato poskušamo noradrenalin nadomestiti z dopaminom (odmerek 5 - 15 (mg/kg)/min). Ko dosežemo sistolni tlak 90 mmHg, dodamo dobutamin;
- občasno je potrebna uporaba intraaortne balonske črpalke.

Nerandomizirane retrospektivne študije so pokazale koristnost PTCA ali kirurškega zdravIjenja pri bolnikih v kardiogenem šoku. Po trombolitičnem zdravljenju je preživetje teh bolnikov 20 – 50. Po PTCA pa je bilo preživetje 70. Trenutno so v teku randomizirane študije, ki bodo raziskale to problematiko. Premostitveno kirurško zdravljenje (CABG) se uporablja, kadar drugi postopki spodletijo. Iz podatkov registra SHOCK je razvidno, da je v nekaterih primerih urgentna operacija povezana z nižjo stopnjo umrIjivosti (19) glede na PTCA (60) pri bolnikih v kardiogenem šoku. Tudi v nerandomiziranih študijah so ugotavljali od 12 do do 42 umrljivost operiranih bolnikov v primerjavi z drugimi oblikami zdravljenja. Zato se za operacijo odločimo pri bolnikih s prizadetostjo več koronarnih žiI ali pri bolnikih v kardiogenem šoku, pri katerih je konzervativno zdravljenje kontraindicirano ali je bilo neuspešno (ob pogoju, da je od nastopa bolečine minilo manj kot 6 ur).

Ponovna bolečina v prsih
Dva najpogostejša vzroka ponovne bolečine v prsih sta akutni perikarditis in ishemija. V pomoč pri iskanju vzroka za ponovno bolečino v prsih nam je EKG. Bolečina v prvih 12 urah po pričetku simptomov je ponavadi povezana z AMI, zaradi katerega je bolnik prišeI v boinišnico.

Akutni perikarditis
Študija MILlS je pokazala, da ima perikarditis 2000 bolnikov z AMI. Perikardialna bolečina ima plevritičen značaj, odvisna je od položaja, širi se v Ievo ramo, proti lopatici in trapeziodni mišici, slišimo Iahko perikardialno trenje, v EKG so značilne konkavne elevacije veznice ST in denivelacije segmenta PR. Perikardialni izliv in ultrazvočno viden pri 40 bolnikov s perikarditisom. Perikarditis ni povezan s ponovnim povišanjem serumske aktivnosti CK-MB. Z uvedbo reperfuzijskega zdravljenja se pojavlja redkeje. Zanimivo je, da je avtoimuni Dresslerjev perikarditis v dobi reperfuzijskega zdravljenja skoraj izginil. Aspirin® 200 – 500 mg je zdravljenje izbora, včasih so potrebni odmerki do 600 mg/4 - 6 ur. Za preprečevanje bolečine so učinkoviti tudi ibuprofen in kortikosteroidi, a povzročajo tanjšanje brazgotine in nagnjenost k rupturi srca in zato niso primerni. Zdravljenje s heparinom Iahko ob perikarditisu nadaljujemo, a moramo biti zelo pozorni na kakršnokoli povečevanje penrikardialnega izliva.

Poinfarktna angina pektoris
Bolečina je verjetno ishemična, kadar je podobna bolečini ob infarktu. Lahko jo spremlja zvečanje serumske aktivnosti CK-MB, denivelacija veznice ST ali psevdonormalizacija invertiranih valov T. Zgodnja poinfarktna angina pektoris se pojavlja pri do 58 bolnikov, reinfarkt pa se pojavi pri 10 bolnikov v prvih 10 dneh in Ie pri 3 - 4 bolnikov, ki so prejeli trombolitično zdravljenje in Aspirin®. Reinfarkt spremlja ponovno zvečanje serumske aktivnosti CK-MB. Diagnoza reinfarkta temelji na ponovni hudi tiščeči bolečini za prsnico, ki traja več kot 30 minut in jo lahko spremlja ponovna elevacija veznice ST in ponovno zvečanje serumske aktivnosti CK-MB na več kot najvišjo prejšnjo vrednost ali porast vsaj za 50 preko prejšnje vrednosti. Zgodnji zapleti so smrt, kongestivno srčno popuščanje in asistolija. Ob poinfarktni angini pektoris je priporočjivo narediti koronarografijo. V primeru reinfarkta pa je potrebna hitra reperfuzija s PTCA, trombolitičnim zdravljenjem ali (ob obsežnejših lezijah) kirurški poseg.

Mehanični zapleti
Možni mehanični zapleti AMI so akutna ishemična insuficienca mitralne zaklopke, poinfarktni defekt medprekatnega septuma, ruptura proste stene in anevrizma levega prokata, ki zahtevajo kirurško zdravljenje.


Motnje ritma

Atrijska fibrilacija
Atrijska fibrilacija (AF), povezana z AMI, so pojavi najpogosteje v prvih 24 urah in je ponavadi prehodna, a se lahko ponavlja. Pojavnost AF ob AMI je od 10 - 16, medtem ko sta atrijska undulacija in supraventrikularna tahikardija manj pogosti. Z uvedbo trombolitičnega zdravljenja so je pojavnost AF znižaIa, najbolj ob uporabi alteptaze. Pojav AF je povezan s povišanjem plazemske koncentracije kateholaminov, hipokaliemije, hipomagnezemijo, hipoksijo in srčno dekompenzacijo, pogosteje se pojavi pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo in ishemijo sinusnega vozla. Pri bolnikih, kjer AF traja dlje kot 24 - 48 ur, se pogosteje pojavijo sistemski embolizmi (1,7 proti 0,6). Polovica embolizmov so pojavi prvi dan bolnišničnega zdravljenja in več kot 90 v prvih štirih dneh.

V primeru hude hemodinamske prizadetosti je potrebna takojšnja elektrokonverzija s 100, 200 - 300 in nato 360J. Pri zavestnem bolniku je potrebna kratkotrajna anestezija. Pri bolnikih, ki niso hipotenzivni, poskušamo izvesti konverzijo z zdravili z amiodaronom (Cordarone®). Začnemo s 150 mg v 100 ml 5 glukoze, ki naj teče 30 minut. Če ni prišlo do konverzije, odmerek ponovimo. Če konverzije še nismo dosegli, nastavimo infuzijo 600 mg amiodarona v 250 ml 5 glukoze, ki teče 12 ur. Ob zdravljenju z amiodaronom moramo pozorno spremljati krvni tlak, ker lahko povzroči hipotenzijo. Amiodarona ne uporabljamo pri bolnikih z boleznimi ščitnice, ker vsebuje veliko joda.

Hitra digitalizacija upočasni hiter odgovor prekatov in izboIjša funkcijo LV. Dajemo medigoksin (Lanitop®) 8 - 15 µg/kg, polovico v začetnem odmerku in drugo polovico po 4 urah.

Intravenski blokatorji receptorjev beta upočasnijo odgovor prekatov pri bolnikih brez kontraindikacij (glej Nadaljevanje zdravljenja z zdravili). Dajemo atenolol 1 mg vsako minuto do skupnega odmerka 10 mg v 10 - 15 minutah ali metoprolol (Lopresol®, Presolol®) 2,5 – 5 mg vsakih 2 - 5 minut do skupnega odmerka 15 mg. Ves čas moramo spremljati srčno frekvenco, krvni tlak in EKG. Zdravljenje prekinemo, ko smo dosegli želeni učinek, ali prej, če se krvni tlak zniža pod 100 mmHg in/ali srčna frekvenca pod 50 utripov/minuto.
V izjemnih primerih lahko za upočasnitev hitrega odgovora prekatov uporabimo tudi diltiazem (0,25 mg/kg v 2 minutah in nato infuzija 10 mg/h, če prvi odmerek ni imel žeIenega učinka, dodamo po 15 minutah še 0,35 mg/kg v 2 minutah) ali verapamil (0,075 - 0,15 mg/kg v 2 minutah, odmerek Iahko po 30 minutah ponovimo) intravensko, kadar so blokatorji receptorjev beta kontraindicirani ali neučinkoviti.
Vedno je potrebno zdravljenje s heparinom (glej Reperfuzijsko zdravljenje).

Ventrikularna fibrilacija
Motnje srčnega ritma so pogosto pojavljajo med AMI. Vzrok za ventrikularno fibrilacijo (VF) sta verjetno micro-reentry in povečan avtomatizem. Dodatni dejavniki pa so še povečan tonus simpatikusa, hipokaliemija, hipomagnezemija, intracelularna hiperkalciemija, acidoza in sproščanje prostih radikalov ob reperfuziji ishemičnega miokarda.
Ločimo primarno in sekundarno VF. Pojavnost primarne VF (3 – 5) je največja v prvih 4 urah po AMI. Epidemiološki podatki kažejo, da pojavnost VF v zadnjem času upada. Vzrok je najverjetneje zdravljenje, ki skuša zmanjšati obseg prizadetega miokarda, popravljanje elektrolitskega ravnotežja in široka uporaba blokatorjev receptorjev beta. Sekundarna VF pa spremlja hudo srčno popuščanje ali kardiogeni šok.
VF poskuamo prekiniti s takojšnjo defibrilacijo z 200, 200 - 300 in 360J.
Če defibrilacija v treh poskusih ni bila uspešna, dodajamo zdravljenje z zdravili po naslednjem vrstnem redu: adrenalin 1 mg i.v., lidokain 1,5 mg/kg, bretilij 5 – 10 mg/kg. Ob tem izvajamo zunanjo masažo srca. 30 – 60 sekund po vsakem zdravilu (začenši po lidokainu) ponovno poskusimo defibriiirati. Če v prvih treh poskusih defibriiacija ni bila uspešna, je treba zagotoviti tudi prosto dihalno pot in, je to potrebno, umetno ventilacijo.
Preventivna uporaba lidokaina je sicer zmanjšaIa pojavnost primarne VP za 33, vendar pa se je ob tem povečalo število smrti zaradi bradikardije in asistolije. Zato zdravila profilaktično ne uporabljamo.
Pri vseh boinikih z AMI, ki nimajo kontraindikacij, uvedemo zdravljenje z blokatorji adrenergičnih receptorjev beta, ki znižujejo pojavnost zgodnje VF Poleg tega vzdržujemo elektrolitsko in acidobazno ravnotežje.

Ventrikularna tahikardija
Ločimo neobstojno ventrikularno tahikardijo (VT), ki traja manj kot 30 sekund, in obstojno VT, ki traja več kot 30 sekund in/ali povzroča hemodinamske motnje, ki zahtevajo takojšnje zdravljenje. Ločimo tudi monomorfne in polimorfne VT. Kratka obdobja do 5 vezanih ventrikularnih ekstrasistol ne povečajo tveganja za razvoj obstojne VT ali VF, zato ni potrebno profilaktično antiaritmično zdravljenje. Večina VT in VF po AMI se pojavi v prvih 48 urah. Monomorfna VT s frekvencami okrog 170 utripov/minuto se redko pojavija ob AMI in moramo zato misliti na kronično aritmogeno žarišče.

Če je bolnik hemodinamsko prizadet, je potrebna hitra električna konverzija VT. Hitro polimorfno VT zdravimo enako kot VF (200, 200 - 300, 360 J), monomorfno VT s frekvencami nad 150 utripov/minuto pa lahko konvertiramo včasih celo z 10 J. Pri frekvencah z manj kot 150 utripi/minuto takojšnja elektrokonverzija ni potrebna.

Kadar bolnik ni hemodinamsko prizadet, Iahko uporabimo zdravljenje z zdravili: Iidokain 1 - 1.5mg/kg v bolusu, nato 0,5 - 0,75 mg/kg v bolusih do največjega skupnega odmerka 3 mg/kg. Začetnemu odmerku nato dodamo infuzijo 2 - 4 mg/h. Pri bolnikih z jetrno okvaro in kongestivnim srčnim popuščanjem moramo odmerke prilagoditi.

Bradiaritmije in bloki atrioventrikularnega prevajanja
Sinusna bradikardija se pojavlja pri 30 - 40 bolnikov z AMI, zlasti v prvi uri po AMI spednje stene in ob reperfuziji desne koronarne arterije. BIok AV-prevajanja se razvije pri 6 – 14 bolnikov z AMI in napoveduje povečano umrljivost v času boInišničnega zdravljenja, ne napoveduje pa dolgoročno slabšega preživetja. Bradiaritmije zdravimo z atropinom ali s srčnim vzpodbujevalnikom.
lndikacije za zdravljenje z atropinom so:
- simptomatska sinusna bradikardija (srčna frekvenca pod 50 utripov/minuto, povezana s hipotenzijo, ishemijo all junkcijskim ritmom),
- simptomatski AV-blok v področju AV-vozla (AV-blok II. stopnje tipa Wenckebach, AV-blok Ill. stopnje z
ozkimi kompleksi QRS) in
- ventrikularna asistolija.

Dajemo po 0,5 mg atropina do največjega skupnega odmerka 2 mg, s čimer želimo doseči srčno frekvenco okoli 60 utripov/minuto. Atropina ne uporabljaino, kadar AV-blok spremljajo široki kompleksi QRS in pri asimptomatski sinusni bradikardiji.

Zunanji srčni spodbujevalnik
Nastavitev zunanjega srčnega spodbujevalnika je enostavna in hitra in zato primerna za bolnike, ki potrebujejo takojšnje srčno spodbujanje in pri katerih je verjetnost, da bodo razvili AV-blok majhna.

Indikacije so:
- sinusna bradikardija s srčno frekvenco pod 50 utripi/minuto s simptomi hipotenzije, ki ne odgovorijo na zdravljenje z zdravili,
- AV-blok II. stopnje tipa Mobitz II.
- AV-blok III. stopnje,
- AV-blok I. stopnje kombiniran z desno- ali Ievokračnim blokom,
- novonastali levokračni blok,
- obojestranski kračni blok,
- bifascikularni blok in
- trifascikularni blok.

Začasni intravenski srčni spodbujevalnik
NajboIjša venska pristopa za uvajanje elektrode za zašasno elektrostimulacijo sta desna notranja jugularna vena in leva vena subklavija. Odločitev med ventrikularnim in sekvencijskim srčnim spodbujevalnikom je zelo pomembna. Vstavitev ventrikularnega srčnega spodbujevalnika je tehnično enostavnejša, vendar nekateri bolniki za vzdrževanje hemodinamskega ravnotežja potrebujejo sinhronizirano delovanje preddvorov in prekatov (bolniki z AMI DV, bolniki s slabo diastolno in sistolno funkcijo). Takim boinikom uvedemo tudi atrijsko J-elektrodo.

Absolutne indikacije:
- simptomatska bradikardija,
- AV-blok II. stopnje tipa Mobitz II,
- obojestranski kračni blok,
- trifascikularni blok in
- asistolija zaradi bloka AV-prevajanja.

Relativne indikacije:
- ponavljajoča se VT (vzpodbujevalnik uporabimo za prekinjanje preddvorne ali prekatne tahikardije s prehitevanjem - overdrive supression) in
- ponavljajoče se sinusne pavze (daIjše kot 3 sekunde), ki ne odgovorijo na atropin.

Kontraindikacije:
- AV-blok I. stopnje,
- AV-blok II. stopnje tipa Mobitz II brez hemodinamskih motenj,
- pospešeni idioventrikularni ritem in
- kračni ali fascikularni blok, za katerega vemo, da je bil prisoten že pred nastopom AMI.


ZakIjuček
Za zdravljenje bolnikov z AMI velja:
- zelo pomembno je čim bolj skrajšati čas do pričetka zdravljenja;
- bolnik z AMI mora že na urgentnem oddelku prejeti kisik, Aspirin®, gIiceril trinitrat in analgezijo z morfijem;
- reperfuzijo Iahko dosežemo s trombolitičnim zdravljenjem ali PTCA;
- če ni kontraindikacij, naj bolnik prejme blokatorje adrenergičnih receptorjev beta in inhibitorje angiotenzinske konvertaze;
- antiaritmike uporabljamo le ob pojavu aritmij;
- internistično in kirurško zdravljenje morata biti tesno povezana.

Za cilj pri zdravljenju AMI si moramo postavili znižanje smrtnosti pod 10, kot jo dosegajo ponekod v svetu. Glede na bogato mrežo zdravstvenih ustanov v Sloveniji in majhne razdalje, ki omogočajo hiter prevoz bolnikov do velikih centrov, bi to Iahko dosegli.

You have no rights to post comments