Moja izpitna izkušnja s prof. Košnikom potrjuje že nekajkrat omenjeno, da je kot izpraševalec res super in človeški, da ne zameri, če česa ne veste, da pusti, da si vzamete čas za razmislek…itd. Zato vam ni treba biti niti malo nervozen, četudi se vam zdi, da imate luknje v znanju ali da nič ne znate. Ker Golnik terja predvsem fizično pripravljenost (moj izpit je trajal od 8.00 do proč 11.30), priporočam, da se raje kot ukvarjate z “glomerulonefritisi”, en dan prej dobro naspite.

Dobil sem golniško klasiko: 40-letnega pacienta s hemodinamsko stabilno pljučno embolijo, s triasom plevritične bolečine, dispneje in hemoptize. Potek je bil kar neznačilen, zbadajoča, od premikanja prs.koša odvisna bolečina se je pojavila, ko je na del. mestu dvignil težje breme. Čez dva dni je začel krvavkasto izpljunjevat, dihal je zaradi bolečin vse težje. Sprva je jemal analgetik in antibiotik, ker so menili, da gre za pljučnico. Kontrolni rtg pljuč je čez en teden pokazal obsežen infiltrat v predelu spodnjega l. režnja in izliv, CT pa je kasneje dokončno razjasnil, da gre za embolijo. Po poročanju anamneze in statusa, je profesorja zanimala predvsem klinična pot mojega razmišljanja, dif.diag. (muskoskelet.bol., spontani pnevmotoraks, plj. embolija, pljučnica, karcinom) in kako bi kaj izključil oz. zakaj je kaj manj verjetno. Bakt. pljučnica recimo zato, ker pacient ni imel vročine, mrzlice, povišanih levkocitov ali CRP, karcinom morda zato, ker ni bil splošno prizadet v smislu oslabljenosti, ni imel znižane telesne teže, apetit ohranjen. Kako bi laboratorijsko izključil embolijo? D-dimer. Kaj pomeni, kaj je to, al je specifičen za plj. embolijo, zakaj ne? Zato ker kaže samo povečano razgrajevanje oz. razpadanje strdkov, kar se dogaja tudi pri drugih stanjih. Značilne EKG spremembe za plj. embolijo (S1Q3T3 in neg. T vali v desnih prek.odv.) in kaj še? Sinusna tahikardija! Kako bi dokazal obremenitev D srca še drugače? Z UZ. Zdravljenje..antikoagulacija. Ali s heparinom delujemo na strdek v pljučih ali na strdek v globokih venah nog, od koder je najverjetneje strdek izviral? Drugo. Kako dolgo zdravimo, kaj na to vpliva- dejavniki tveganja, ki so pa kateri… Skratka poglavje od plj. emb. dobro prebrati. Svetujem, da si med učenjem človek predstavlja namišljenega pacienta, ki na Golniku leži in ima to zadevoJ Pogledati in pokomentirati sem moral pacientov EKG(po FROHI), ki je bil razen blago povišane frekvence (89 na min), normalen in pa slike RTG (“Vidim infiltrat levo spodaj in plevralni izliv”).

Nadaljnja vprašanja:

• ALERGIJE: Pacient je med drugim tudi povedal, da je alergičen na mleko. Je laktozno intoleranten ali ima alergijo na mleko? To sta dve različni stvari! Pri prvi gre za pomanjkanje laktaze in posledično osmozno diarejo, katere jakost je premosorazmerna stopnji pomanjkanja encima in količini popitega mleka. Človek lahko popije kozarec mleka ali dva in mu ni nič. Pri alergiji na mleko, gre za prisotnost spec IgE protiteles na bazofilcih, ki povzročijo histaminsko reakcijo, četudi gre za minimalno količino popitega mleka. Razjasniti si, kaj pomeni biti “alergičen na neko stvar”.
• REVMA: Kaj narediti s 50-letno gospo, ki pride k vam in reče, da ima revmo (in skorajda že zahteva zdravila)? Najprej jo temeljito izprašati o težavah (kje vas boli, kateri sklepi, so zjutraj okoreli, kako dolgo, so otečeni…itd) Pogovor o osteoartrozi, revmatoidnem artritisu, ankilozirajočem spondilitisu, psoriatičnem art., lupusu. Predvsem je dobro, da obvladate osnovne značilnosti in razlike. Ne se učiti cele revme na pamet, le najbistvenejše stvari. Podrobnosti želi vedeti iz poglavja zdravljenje in diagnosticiranje, recimo, stranski učinek tnf alfa zaviralcev pri zdr. RA – morebitna reaktivacija tuberkuloze.. Ali pa, katera protitelesa so zraven RF pomembna za diagnozo? Protitelesa proti citrulirajočemu peptidu. Kaj je RF, je vedno prisoten, specifičnost?
• HEMATO: 1) Zakaj so KOPBjevci anemični in za kakšno anemijo gre? Kronična vnetja inhibirajo porabo železa za namen eritropoeze (hepcidin), anemija je normocitna. 2) Kako bi diagnostično ugotovil, koliko kronično jemanje NSAR (pri recimo RA) škodi bolnikovi žel. sluznici? S preiskavo krvi. Prisotna bi bila mikrocitna anemija. 3) Trombociti, stanja povezana s povišanimi in stanja z zmanjšanimi. Trombociti so reaktanti ak. faze vnetja in so zato povišani pri vnetjih!