Fiziološke osnove pomnenja

Učenje in spomin sodita med višje funkcije živčnega sistema. Spomin oz. pomnjenje pomeni zmožnost ohranitve in priklica naučenega.


MODELI UČENJA IN MOŽGANSKE STRUKTURE
V proces učenja in pomnjenja so vključene različne možganske strukture. Poznamo tri vrste učenja: Klasično pogojevanje (asociativno učenje), instrumentalno pogojevanje ter učenje s posnemanjem (modelno učenje).
Nevrofiziološka osnova za modelno učenje so zrcalni nevroni. To so specializirani nevroni, ki sprožijo akcijski potencial takrat, ko opravljamo neko motorično delo in takrat, ko to enako delo le pasivno opazujemo. Pri učenju s posnemanjem se proces začne z vizualno predstavitvijo dela ~ opravlja ga nekdo drug in nam služi kot model. Potem moramo to opazovano informacijo pretvoriti v notranje motorne ukaze, ki nam omogočijo, da sami izvedemo to delo. To je poznano kot vizuomotorna transformacija. Zrcalna nevronska omrežja služijo kot mehanizem za vizuomotorne in motorno-vizualne pretvorbe ter interakcije.


MODELI POMNJENJA IN MOŽGANSKE STRUKTURE
Spomin lahko razdelimo glede na trajanje v tri osnovne kategorije: senzorični, kratkoročni in dolgoročni spomin. Slednjega lahko delimo glede na obliko shranjenih informacij na implicitni (procedularni) spomin, ki vključuje učenje motoričnih oz. kognitivnih veščin in učinke pogojnega učenja, na eksplicitni spomin – tega lahko zavestno prikličemo kot splošna dejstva (semantični spomin) ali kot spomin na dogodke (epizodni spomin) ter na emocionalni spomin.
Pri nastanku implicitnega spomina sodelujejo mali možgani in bazalni gangliji, eksplicitni spomin pa je vezan na medialni del temporalnega lobusa z osrednjo vlogo hipokampusa, diencefalon (prizadet pri sindromu Korsakoff) ter bazalni prosencefalon (prizadet pri Alzheimerjevi demenci). Pri emocionalnem spominu ima ključno vlogo amigdala.
Pri slavnem bolniku H. M. so zaradi epilepsije opravili bilateralno odstranitev medialnih lobusov in je postal svetovno znan v medicinski literaturi kot bolnik z anterogradno amnezijo.
Anterogradna amnezija je izguba sposobnosti za izdelovanje novih spominov po dogodku, ki je vzrok za amnezijo. To vodi v delno ali popolno nesposobnost za priklic nedavnih dogodkov, medtem ko spomini izpred časa dogodka ostanejo nepoškodovani. To je nasprotno z retrogradno amnezijo, kjer gre za izgubo spomina pred časom dogodka, medtem ko sposobnost za izdelovanje novih spominov ostane. Obe se lahko zgodita istemu pacientu.
Anterogradna amnezija je še precej skrivnostna, saj ta natančen mehanizem shranjevanja spominov še ni dovolj pojasnjen. Kljub temu pa so znane nekatere regije, ki sodelujejo pri shranjevanju (nekatera mesta v temporalnem korteksu, še posebno v hipokampusu in bližnje subkortikalne regije).


SINAPTIČNI MEHANIZMI
Učenje in spomin temeljita na spremembah v živčnih sinapsah. Plastičnost sinaps je sposobnost kemičnih sinaps, da spremenijo svojo moč. Dva izmed glavnih celičnih mehanizmov, ki vplivajo na plastičnost sinaps in s tem na zmožnost učenja in pomnjenja, sta dolgotrajno posttetanično ojačanje (Long term potentiation – LTP) in dolgotrajno posttetanično slabljenje (Long term depression – LTD). Pomembno vlogo igrata pri nastanku dolgoročnega spomina. Drugi obstoječi mehanizmi pa vključujejo tudi spremembo števila obstoječih sinaps, nastajanje novih nevronov, nevronskih krogov in spremembe v vzdražnosti nevrona (izvensinaptični mehanizmi).


DOLGOŽIVO POSTTETANIČNO OJAČANJE (LTP)
Pri dolgoživem posttetaničnem ojačanju pride do zvišanja amplitude postsinaptičnega potenciala po predhodnem kratkem tetaničnem draženju sinapse. Povečan odziv (LTP) traja in vitro nekaj ur, in vivo pa nekaj dni do nekaj tednov.
LTP so odkrili v hipokampusu zajca, kasneje pa so ga opazili tudi v drugih možganskih strukturah, kot so cerebralni korteks, cerebellum in amigdala, obstaja pa tudi teorija, da se LTP pojavlja na vseh ekscitatornih sinapsah v možganih sesalcev.
LTP se razlikujejo glede na območje v možganih, kjer se pojavljajo in na tipe celic, ki ga proizvajajo. Tako v nekaterih tipih celic v hipokampusu nastaja LTP na podlagi NMDA receptorjev, spet drugi tipi celic pa uporabljajo metabotropični glutamatni receptor (mGluR).
Najbolj preučen mehanizem nastanka LTP je model z NMDA receptorji v hipokampusu.
N - metil - D - aspartatni (NMDA) receptorji so od liganda odvisni ionski kanalčki, ki dopuščajo prehod kalcijevih nevronov preko sinaptične membrane. Odprejo se, ko se nanje veže glutamat. Tok kalcijevih ionov v celico nato aktivira od kalcija/kalmodulina odvisno kinazo II (CaMKII). CaMKII fosforilira drug tip glutamatnih receptorjev – AMPA receptorje, ki postanejo bolj prepustni za natrijeve ione. CaMKII poveča tudi število AMPA receptorjev na postsinaptični membrani.
Lahko deluje tudi retrogradni obveščevalec, npr. NO, ki se sprosti iz postsinaptičnega nevrona in deluje na presinaptičnih koncih tako, da poveča izločanje nevrotransmitorja. Pri LTP lahko pride tudi do spremembe v izražanju genov (npr. povečana sinteza AMPA receptorjev).


DOLGOŽIVO POSTTETANIČNO SLABLJENJE (LTD)
Gre za znižanje amplitude postsinaptičnega potenciala po predhodnem kratkem tetaničnem draženju sinapse. Pojav so preučevali predvsem na cerebellumu, pojavlja pa se tudi v hipokampusu in drugih regijah centralnega živčevja. Sodelujejo podobni mehanizmi, kot pri nastanku LTP.


LTP IN BOLEZNI
Spremembe v LTP lahko prispevajo k številnim nevrološkim boleznim, kot so Parkinsonova bolezen, epilepsija, depresija, nevropatska bolečina in Alzheimerjeva demenca, pomembno vlogo pa ima tudi v odvisnosti od drog.

You have no rights to post comments

Uporabniški račun