zbrana vprašanja splošne farme ki so se pojavljala na novih rokih bolonjskega sistema splošne farme (nekatera že odgovorjena, nekatera pa še ne).




1. za kaj se najpogosteje uporabljajo muskarinski agonisti? (glavkom)
2. katera obveščevalna molekula deluje na Ca kanalčke? (IP3)
3. kaj aktivira DAG? (proteinsko kinazo C)
4. kateri obveščevalec aktivira prot.kinazo A? (cAMP)
5. kaj inhibira nastanek 5-HPETE? (NSAIDs)
6. našteti agonisti in antagonisti alfa in beta adrenergičnih R -

7. mesto, na katerega delujejo benzodiazepini je ločeno od R mesta za
GABA . JA
delovanje benzodiazepinov se kaže kot zaprtje Cl
kanalčka NE----- prav je odprtje Cl kanalčka)
8. GABA R vsebuje vezavna mesta za: GABA, benzodiazepine in še neki?
9. R, ki 7krat prehaja membrano, je: G protein
10. kaj vsebuje raztopina, v kateri je izoliran organ? Ione, plin,glu,na piruvat
11. kaj povzroči (katera snov) sproščanje histamina iz mastocitov?
12. kateri je najpomembnejši proces absorpcije zdravila iz GIT?
(difuzija čez membrano, prenašalci, difuzija čez pore, pinocitoza...)
13. kaj se zgodi z AUC in Vd, če povečamo dozo? AUC VEČJI, VD ISTI
14. počasni NT, kakšni so njihovi R? (G protein)
15. neki v zvezi s Schiffom, agonist in antagonist
16. če ima bakterija malček spremenjen encim dihidrofolat reduktazo,
delovanje katerega antibiotika je spremenjeno? (trimetoprim)
17. kakšnega tipa je zaplet dajanja varfarina, ko pride do
intrakranialne krvavitve?
18. pri nekompetitivnem antagonizmu se krivulja: zniža Emax, manj strm naklon
19. za kompetitivni antagonizem je značilno: premik krivulje v desno
20. izguba receptorjev je povezana z...
21. sprememba receptorjev, desensitizacije je povezana z: fosforilacijo proteinov v R
22. fosforilacijo transkripcijskih faktorjev in aktivacijo teh izzove: inzulin, njegov R
23. biološka uporabnost je: delež aktivnega zdravila ki pride v cirkulacijo
24. po dodatku zdrabila sprva poteče: absorbcija / distribucija /
metabolizem / eliminacija / vse faze približno istočasno
25. transdermalna aplikacija: izognitev metabolizmu 1.prehoda
26. bradikinin je po struktudi: peptid
27. trditve o krvnomožg. barieri: vnetje znanjša prepustnost
(napačno), prehajajo samo vodotopne mol. (napačno), bolj prepustna v
področju kemoreceptivne prožilne cone (pravilno)
28. 2.faza metabolizma, nastanek bolj neaktivnih substanc
29. kje najpogosteje pride do interacij zdravil? (citokromi)
30. volumnu plazme, ki se v časovni enoti izčisti določene snovi : klirens
31. stimulacija 5-HT 2a receptorjev, posledica: halucinacije
32. neki z nikotinskimi receptorji: nepravilna trditev:
povezani ne samo z motorično ploščico, ampak tudi z gladkimi mišicami
33. NMDA receptor...
34. kaj ne velja za DDT? spada v 2b al neki skupino, potencialno kancerogenih)
35. substanca P, CGRP (in še neki) so povezani z nastankom: nevrogenega vnetja
36. muskarinski receptorji, trditve, napačna da so M1 povezani z
ledvicami al neki...
37. za kaj ne uporabljamo alfa adrenergične antagoniste? hipertenzija
/ benigna hiperplazija prostate / feokromcitom / in neki kar je
nepravilno :D
38. dvokompartmentni model: pravilna trditev: zdravilo prehaja iz
osrednjega v periferni kompartment
39. v organizem dajemo zdravilo po infuziji s konstantno hitrostjo,
kako se spreminja koncentracija v plazmi? (exponentno)
40. kaj ne spada pod znake zastupitve s simpatikomimetiki? znojenje,
hipertenzija, tremor, tahikardija PR.ODG: mioza
41. kaj je NOAEL? (najvišji odmerek, pri katerem ni nobenih negativnih, toxičnih učinkov)
42. trditve o herbicidih:
dikvat je manj toxičen kot parakvat,
glifosat ni akutno toxičen...
napačna: zastr. s parakvatom, damo
kisik, da preprečimo nastanek pljučne fibroze (ne pomaga)

1. Nikotinski receptorji so: ligand gated ionski kanalčki
2. Kaj ne drži:
a. zastrupitev z metanolom se zdravi z acetilcisteinom

3. 5. Katera učinkovina zavira privzem dopamina? kokain

6. tip 1 anafilaktična preobčutljivost? IgE

7. Kateri antibiotik inhibira transpeptidacijo? penicilin

8. Na kaj vpliva kalcij pri NO? na NO sintazo

9. Nekaj o aspirinu : da je šibka kislina in se lažje izloča v alkalnem urinu

10. Kaj drži? šibke baze se bolje izločajo v kislem urinu

11. Kdo cepi fibrinogen v fibrin? trombin

12. Kateri eikozanoid povzroči vazodilatacijo in preprečuje agregacijo trombocitov?
a. prostaglandin E ?

13. Kaj povzroči neprimerna apoptoza celic?
a. raka ?
b. tumor

14. Kateri so najhitrejši prenašalci? ionski kanalčki

15. Kateri so hitri prenašalci v CŽS? GABA, noradrenalin pa glutamat?

16. Kaj potrebujejo receptorji NMDA zraven glutamata? glicin

18. Primerjava ekspirementalne in epidemiološke toksikologije?
(mislim da je bil pravilen odgovor da pri epidemiološki spremljamo
dejansko stanje)

19. Kaj je značilno za zdravila, ki imajo velik volumen distribucije?
so dobro topna v maščobah

4. -GABA receptorji, kaj delajo, kako, kam se vežejo benzadiazepini in katera vezavna mesta imajo receptorji




kaj spremeni naklon krivulje in zniža max.učinek,

5. model dveh kompartmentov in trditve glede prehajanja učinkovin, pa kje poteka metabolizem, eliminacija itd...




6. trditve o delnem agonistu in antagonist



7. IV infuzija, oblika krivullje in kako narašča konc.zdravila
(linearno/eksponentno/je odv.od reda reakcije,...)



-Nevrokinin A, kalcitoninski receptor in Substanca P povzročijo: nevrogeno vnetje

-kaj blokira 5hidro...eikozaenojnokislino

kaj se zgodi če damo nekomu HT2 agoniste

kaj se najprej zgodi z zdravilom (absorcija/eliminacija/metabolizem/distribcija/nič od naštetega)

??? kje najbolj prehajajo zdravila skozi (jetra/ledv.tubuli/git,...)

katera reakcije je največkrat vir pri interakcijah zdravil na nivoji metabolizma(CP450, konjugacija, acetil transferaza...)

??? kateri je najbolj pomemben prenos zdr, v GITU(prenašalci/lipidi/endocitoza,...)

zdravljenje zastrupitve s herbicidi

na kaj delujejo počasni NT in nevromodulatorji

kaj se zgodi z AUC/Vd, če dozo zdr. dvakrat povečamo

kaj zdravimo z muskarinskimi agonisti (glavkom, infarkt, retenco urina in druge opcije)...

prednosti inaktivnih zdravil. povečana absorbcija zdravil, dodatno pa se delno z utežjo 0,7 (se pravi 2 x 0,7 = 1,4 ) upošteva še odgovor zmanjšana toksičnost.
tam pri velikem Vd je porazdelitev predvsem v maščevju
uravnavanju kalcija je Ca2+ ATPaza
vprašanje o GABAA: benzodiazepini.
- kaj se zgodi če se zaprejo K kanali (depolarizacija)

koncentracija,pri kateri je 50 zasedenih receptorjev je (menda obratno sorazmerna afiniteti zdr do rec)
koga aktivira MAP

- benzodiazepini trditvi (da se vežejo na isto mesto kotGABA in povečajo prevodnost Cl kanalov..)
-serotoninski rec. (ena je bla da so serotoninski rec post in presinaptično)
- kaj ohranja koncentracijo kalcija ; Na/Ca izmenjevalc,
- kam se veže Ca pri kontrakcija ( a) težka veriga, b) lahka veriga, ...)
-zakaj obstajajo predzdravila (a) da se laži absorbirajo, b) da so mn toxična...)
? kero zdravilo se prenaša s prenašalcom za fenilalanin
-kaj velja za rektalni vnos (b) uporaba pri slabosti
-kaj velja za vezavo no plazminska albumine (a) hitrejši metabolizem b) hitrejša eliminacija c)je saturabilna d) pomembno za bazične mol. ...)
Vloga dopamina v mezolimbični poti
Noradrenalin - ali je res, da vpliva na svoje sproščanje in sintezo
Vloga holinergičnih receptorev v CŽS
Hitri prenašalci v CŽS
?? Ali dajanje premajhnih doz antibiotikov lahko vodi v rezistenco bakterij? JA
Kaj se zgodi z membranskim potencialo, če se zaprejo K+ kanalčki?
GABA receptorji in benzodiazepini

Eno vprašanje o rodenticih – zairajo vezavo vit K (koagulacija krvi). fluoroocetna kislina. cink fosfid, piriminil, antikoagulanti krvi, norbormid

Od česa je odvisen razpolovni čas?

Pri kakšen pH se najlažje absorbira aspirin?
Kako delujejo jedrni receptorji tipa I?

Kateri receptorji so v celoti v citosolu?
E- 1.red
Vd- močno lipidotopen+močna vezava na plazemske protein
Odpiranje Cl kanalov z GABA
Kaj povzročijo COX2 produkti?
o. red- v je konstantna
trojni odgovor: histamine
kotransmitor v postggl sy- NE ACH
kaj uravnava NA?
5 HPETE kaj inhibira? LOX (LT)
Aspirin (absorpcija izločanje-pri VIŠJEM ph je bolj topen ker je kislina
Opioidi- kaj ne sodi v toksindrom? Alkaloza
Odstranjevanje CA z ATP črpalkami
DALE princip- več nevronov, več prenašalcev
MAP transkripcijski faktorji
PSY- delovanje NT je končano z encimsko razgradnjo
Aagonist pri ionskem kanalu----VEČJE število odprtih kanalov
NA- večja moč krčenja
DAG akt PKC. cAMP akt PKA.
Iz grafa koncentracija učinek ne izveš afinitete.
Delni agonist sproži submaksimalen odgovor.
ŠIBKE kisline se lažje izločajo v ALKALNEM urinu.
NSAID zavirajo 5 HPETE.
Kovalentna vez – ireverzibilni komp. Antagonisti
Ionski kanalčki so najhitrejši prenašalci.
Albumin veže KISLA zdravila.
Kaj povzroča sproščanje histamine iz mastocitov? C3a, c5a
Če povečamo dozo…. AUC naraste. VD je isti.
SCHIFF- za uæinkovitost antagonista. Mera je pA2. ↑
LT B4: kemotaksa nevtrofilcev
Sprememba REC, desenzitizacija: povezano s fosforilacijo proteinov v REC
Izguba REC: povezava z internalizacijo (rec endocitoza plus fosforil)…dolga izpost. Beta adr.
****** Nekomp. Ant ( Emax DOL, manj strm naklon)
*****Komp. Ant. (krivulja v DESNO)
Warfarin, intrakranialna krvavitev : zaplet tipa A
Stimulacija 5 HT 2: halucinacije! Shizofrenija! 1- migrena DA
2- shizofrenija. ANT
3- bruhanje ANT
4-motnje GIT. AGO
5- INH (obnašanje?)
Zastrupitev s simpatikomimetiki (znojenje, visok tlak, tremor, bitje srca…) mACH REC. NI MIOZE.
?? Absorpcija čez GIT……..lipidni dvosloj? Prenašalci??
Poz. Modulator NMDA je glicin.
MIT izloča proapoptotski citokrom C.
nACHR povezan z GMC, motor. ploščico, možgani.