Prebava in absorbcija proteinov

Datoteke:
DatotekaVelikost
Snemi datoteko (proteini-prebava_in_absorb.-.doc)proteini-prebava_in_absorb.-.doc128 kB
Uvod

Dnevno naše telo pridobi s hrano 70-100g proteinov,35-200g pa jih je endogenega izvora. Prebava in absorbcija sta zelo učinkovita procesa,saj je pri zdravih ljudeh neizkoriščenih le okoli 6-12g proteinov, ki se izločijo iz telesa. Ker se proteini ne morejo absorbirati v osnovni obliki, se morajo pred absorbcijo razbiti na manjše kosce. To delo opravijo peptidaze. Le te delimo na endopeptidaze (proteaze), ki razbijejo proteine na fragmente in na eksopeptidaze, ki odcepljajo posamezne aminokisline bodisi iz COOH konca (karboksipeptidaze) bodisi iz amino konca (aminopeptidaze). Najprej začno delovati prve, potem slednje. Končni produkt so proste aminokisline ter di- in tripeptidi, ki jih absorbirajo epitelijske celice. Prebavo proteinov razdelimo na tri faze: Želodčno, Pankreatično in Črevesno fazo.

Prebava v želodcu

V želodcu se nahaja želodčna kislina. Le- ta s svojim nizkim pH (ok. 2) pomori mikroorganizme in povzroči denaturacijo proteinov. Tako se proteini laže hidrolizirajo s proteazami. V želodcu se nahajajo proteaze iz rodu pepsinov, ki so posebni v tem, da so aktivni samo pri nizkem pH. Aktivna oblika encima ( Pepsin) nastane iz proencima pepsinogena z odstranitvijo 44-ih aminokislin na NH koncu. Razcep je posledica bodisi intramolekularne reakcije (avtoaktivacija) pod pH 5 bodisi vpliva aktivnega pepsina (avtokataliza). Ta del 44-ih aminokislin, ki je vezan na pepsin deluje kot njegov inhibitor, dokler se pH ne spusti pod 2, takrat se inhibicija preneha. Inhibicija pepsina je lahko prekinjena tudi zaradi samega prostega pepsina, ki deluje avtokatalitično na inhibiran pepsin.
Glavna funkcija želodčne faze je nastanek večjih peptidnih fragmentov in nekaj prostih aminokislin, ki delujejo kot iniciatorji za pankreatično fazo prebave proteinov in stimulatorji cholecystokinina v dvanajsterniku.

Sekrecija HCl v želodcu

Glavno vlogo pri izločanju HCl v želodcu imajo želodčne acidogene celice. Želodčni pH lahko pade tudi tja do pH=0.8. Da se to doseže morajo te celice načrpati veliko količino H protonov v lumen želodca. To jim omogoča posebej za to celico specifičen encim H+ /K+ ATP-aza. Nekatere spojine, ki jih aktivira kislina v želodcu imajo sposobnost, da postanejo inhibitorji te ATP-aze. To lastnost nekaterih proteinov (npr. Omeprazol) uporabljamo tudi v medicinske namene za zdravljenje čira na želodcu. HCl se lahko izloča le pod pogojem, da je luminalna membrana prepustna za K+ Cl- in, če kontraluminanlna membrana katalizira izmenjavo Cl- /HCO3 - . To je pomembno za ohranjanje zaloge klora za sekrecijo in, da se prepreči akumulacija baze v celici.




Prebava s sokovi trebušne slinavke

Sok trebusne slinavke je bogat z proencimi endo- in karboksipeptidaz, ki pa so aktivirani sele po prihodu v lumen tankega crevesa. Proteinski fragmenti vzpodbujajo endokrine celice v tankem crevesu, da izlocajo regulatorja sekretin in holecistokinin, ki stimulirata celice trebusne slinavke k izlocanju proencimov tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza in prokarboksilpeptidaza A in B. Holecistokinin pa vzpodbudi se epitelijske celice v tankem crevesu k izlocitvi encima enteropeptidaza, ki katalizira aktivacijo tripsina iz tripsinogena. Tripsin je inhibiran z nizkomolekularnim peptidom iz pankreaticnega soka, ki dovoli aktivacijo tripsina sele v tankem crevesu. Sam tripsin potem se avtokatalitsko aktivira vec tripsina in aktivira se ostale tri encime: kimotripsin, elastaza, karboksipeptidaza A in B. Navedeni encimi so aktivni pri nevtralnem pH, ki se doseze z nevtralizacijo HCl iz NaHCO3 iz soka trebusne slinavke. Tripsin, elastaza in kimotripsin vsebujejo v svoji strukturi serinski ostanek. Reagenti, npr. (diizofosfoflorid), ki interagirajo s serinom, na tak nacin inaktivirajo te encime. Za zelodcnimi in pankreaticnimi endopeptidazami pa napadejo proteine se karboksipeptidaze A in B. Po delovanju encimov trebusne slinavke dobimo proste AK in oligopeptide. (2-8 AK)

Prebava v tankem črevesu

Ker pankreatični sok ne vsebuje zadostne količine encimov za aminopeptidazno aktivnost, poteka končna razgradnja di- in oligosaharidov v tankem črevesju. Površina epitelijskih celic tankega črevesa je bogata z različnimi endo- di- in aminopeptidazami. Rezultat prebave na povrišnah celic je so proste aminokisline ter di- in tripeptidi, ki se prenesejo v celice preko specifičnih aminokislinskih in peptidnih transportnih sistemov. Transportirani di- in tripeptidi se v glavnem dokončno hidrolizirajo znotraj črevesne celice preden dokončno preidejo v kri. Proste aminokisline takoj po absorbciji difundirajo v kri, zato se takoj po jedi v krvi nahajajo samo te. Obstajajo pa tudi peptidi, ki vsebujejo prolin in hidroksiprolin ali neobičajne aminokisline, ki pa se ne razgradijo popolnoma. Nahajajo se na primer v piščančjem mesu.

Transport prostih aminokislin ter dipeptidov

Kljub razliki v koncentraciji aminokislin (naprej v tekstu AK) med lumnom in notranjostjo celice, poteka transport AK s pomočjo prenašalcev, pri tem pa se (posredno) porablja energija. Prenašalci so selektivni za L obliko aminokislin, na prenos pa vplivajo tudi temperaturne in energetske spremembe. Napake v delovanju prenašalcev, ki so genetskega izvora, lahko povzročijo bolezenska stanja. Za prenos AK obstaja kar sedem različnih prenašalnih poti, ki se razlikujejo po vrsti transportiranih AK. Transport AK je zelo podoben transportu D-glukoze in je v grobem odvisen od Na+/AK simporterja, H + /di- tripeptidnega simporterja, Na++/K+ ATP-aze in AK kanala. AK se med samim transportom skozi celico v kri kemično ne spremenijo.




Absorpcija pri fetusu

Sam fetus, lahko absorbira tudi intaktne proteine in sicer s pomočjo endocitoze (pinocitoze). Ta proces je še zlasti pomemben pri prenosu materinih protiteles (gama-globulinov) na potomca. Ta prenos sicer nima nekega posebnega pomena za nutricijo. Po rojstvu je tovrstni transport omejen na absorbcijo makromolekul za indukcijo protitelesnih formacij.


Bolezenska stanja

Aminoacidurija (Hartnupova bolezen): Je nezmožnost absorbcije nevtralnih aminokislin iz lumna tankega črevesa, spremembe pa zaznamo tudi v ledvicah, kjer se nevtralne AK ne morejo nazaj resorbirati v kri iz proksimalnih tubulov, zato se le-te v večjih količinah izločajo iz telesa z urinom. Bolezenski znaki, ki kažejo pomanjkanje AK so podobni pellagrinim. To so dermatitis, diareja in demenca.
Kolera: toksin kolere preko adenilatne ciklaze stimulira celice za sekrecijo elektrolitov. Moderno zdravljenje izkorisca prisotnost Na-glukoza kotransporta v celicah tankega crevesa, ki je od cAMP neodvisen in ga bolezen ne poskoduje. Prisotnost glukoze tako omogoca sprejem Na in tako lahko telesu povisamo koncentracijoNaCl.

Dodatek: Absorbcija vitaminov B


Za absorbcijo vitaminov B(nahajajo se predvsem v sveži zelenjavi) imamo v apikalni membrani tankega črevesa posebne receptorje. Največji problem z njimi je, da poteka transport preko njih zelo počasi. Zaradi tega bi morali uživati manjše količine vitaminov B čez cel dan namesto večje količine naenkrat, ker se potem ne more ves vitamin absorbirati. Da ne bi prenos potekal še počasneje, se nekateri izmed vitaminov v črevesni celici takoj modificirajo v metabolite, da ne pride do črpanja vitaminov B proti koncentracijskem gradientu. Tu naletimo na še eno posebnost. Skozi bazolateralno membrano lahko prehajajo le čisti nemodificirani vitamini. Ko se enkrat vitamin v enterocitu spremeni v koencim ne more več izhajati iz celice, kar pa je za enterocit dobro, saj so koencimi potrebni v mnogih metabolnih poteh znotraj le-tega.

You have no rights to post comments

Uporabniški račun