O iskanju













Poznaš te kratice?
¤ MF
¤ CMK
¤ DŠMS
¤ SIDSIC
¤ STPM
¤ ARHIMED
¤ MPL
 Domov  Forum  Dobrote  Bolšjak  Pošlji prispevek  Kazalo  RSS

Interna medicina » Literatura


 Vir: Silos
 Datum: 27.4.2002
 Pogledov: 5289
Potegni dol in shrani
Prenesi datoteko
(45 kb)
 Komentiraj
  Natisni
  Dodaj med priljubljene

Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta
(Vir: Medicinski razgledi)

Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta
Mojca Remškar*, Tom Ploj**, Bojan Pohar***, Marko Noc***, Matija Horvat****




Izvlecek. Takoj po postavitvi diagnoze akutni miokardni infarkt mora bolnik dobiti kisik, Aspirin® in po potrebi analgezijo z morfijem. Pri vecini bolnikov je indiciran tudi gliceril trinitrat. Bolniku na kratko pojasnimo stanje in ga pomirimo. Ob prihodu v bolnišnico izvedemo le najnujnejše diagnosticne postopke in se cim prej odlocimo za možnosti reperfuzijskega zdravljenja. Takojšnja reperfuzija je najucinkovitejša metoda zdravljenja. Vecinoma jo pri nas izvajamo s tromboliticnimi zdravili (streptokinaza, tkivni aktivator plazminogena in urokinaza), pocasi pa se uveljavlja tudi primarna (takojšnja) perkutana transluminalna koronarna angioplastika. V akutnem abdobju bolezni mora tudi hemodinamsko stabilen bolnik prvih 12 ur ležati. Nato pricne z lažjimi aktivnostmi, s posedanjem ob postelji ipd. V casu omejene telesne aktivnosti mora dobivati heparin. Vsem bolnikom, ki nimajo kontraindikacij, uvedemo zdravljenje z blokatorjem adnenergicnih receptorjev beta in inhibitorjem angiotenzinske konvertaze. Zdravljenje z Aspininom® in blokatorjem adrenergicnih receptorjev beta nadaljujemo doživljenjsko, inhibitor angiotenzinske konvertaze ukinemo po 4 do 6 tednih, ce zanj ni dodatnih indikacij. Pri zdravljenju bolnika z akutnim miokardnim infarktom moramo biti pripravljeni na nenadne, lahko tudi življensko ogrožajoce zaplete.


Uvod

Kljub izboljšani preventivi ostaja akutni miokarni infarkt (AMI) poglavitni vzrok smrti v razvitih deželah. Velik napredek je v zdravljenje AMI vneslo reperfuzijsko zdravljenje. Ugotovili so, da reperfuzijsko zdravljenje izboljša delovanje levega prekata (LV) in podaljša preživetje bolnikov, vendar le, ce z njim pricnemo v prvih 12 urah po nastopu bolecine. Najpomembnejše so prve 2 - 3 ure, ko z zgodnjim reperfuzijskim zdravljenjem poleg podaljšanja preživetja tudi zmanjšamo obseg nekroze srcne mišice. Zato je danes pomemben cilj v zdravljenju AMI cim bolj skrajšati cas, ki pretece od nastopa bolecine do pricetka reperfuzijskega zdravljenja.


Izvenbolnišnicna oskrba in oskrba na urgentnem oddelku

Na cas od nastopa bolecine do pricetka reperfuzijskega zdravljenja vplivajo naslednji dejavniki:
- Bolnikovo nerazumevanje resnosti simptomov in zamuda pri iskanju zdravniške pomoci. Bolnike in svojce moramo zato v pogovoru cim natancneje seznaniti s simptomi in znaki AMI in jih pouciti o pomenu hitrega iskanja zdravniške pomoci. Prav tako jih je pomembno pouciti o pomenu zgodnje uporabe acetilsalicilne kisline (Aspirin® 200 - 500mg najbolje že doma) in gliceril trinitrata (1 tableto Angiseda ali 1 odmerek razpršila Nitrolingual® pod jezik ob pojavu bolecine in nato še dvakrat po 1 odmerek na 5 minut - skupaj 3 odmerke). Bolniki morajo vedeti, da je treba v primeru, ko bolecna po 3 odmerkih gliceril trinitrata ne popusti, hitro iskati zdravniško pomoc (poklicejo naj telefonsko števiIko 112). Tudi bolniki, ki teh zdravil nimajo doma in pri katerih bolecina ne popusti, naj takoj poklicejo 112.
- Prevoz bolnika v bolnišnico mora biti cim hitrejši. V posebnih okolišcinah, ko bi bil cas prevoza daljši od 60 - 90 minut, je primerna predbolnišnicna tromoboliza (glej Tromboliticno zdravljenje). Clani ekipe splošne nujne medicinske pomoci (SNMP) morajo biti izurjeni v nudenju kardiorespiratornega oživljanja, defibrilaciji ter hitri triaži bolnika z bolecino v prsih.
- Ocenjevanje bolnikovega stanja in prepoznavanje bolezni na oddelku SNMP in urgentnem oddelku mora potekati hitro. EKG mora biti posnet in ocenjen najkasneje v 10 minutah po prihodu bolnika na urgentni oddelek.
- Cas od prihoda na urgentni oddelek do pricetka reperfuzijskega zdravljenja (angl. door-to-needle time) mora biti krajši od 20 minut po navodilih Evropskega kardiološkega združenja ali krajši od 30 minut po navodilih American Colledge of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Diagnozo AMI postavimo na osnovi kriterijev Svetovne zdravstvene organizacije. Po definiciji je za postavitev diagnoze potrebna prisotnost dveh od navedenih treh kriterijev:
- Anamnesticni podatek o znacilni tišcoci bolecini v prsih, ki se lahko širi v vrat, ramena, roke, vcasih pa tudi v trebuh in hrbet. Prsna bolecina je pri dolocenih skupinah bolnikov lahko netipicna. Ženske pogosto obcutijo neznacilno bolecino, starejši bolniki pa pogosteje tožijo o težavah z dihanjem. Pri bolnikih, starejših od 70 let, poteka ved kot 50 AMI brez bolecine (nemi infarkt).
- Elevacije veznice ST v EKG morajo biti visoke vsaj 0,1 mV v vsaj dveh odvodih. Pri bolnikih z bolecino v prsih ishemicnega znacaja imajo elevacije veznice ST 91 specificnost in 46 obcutljivost pri postavljanju diagnoze AMI. Kot EKG kriterij za AMI štejemo tudi novonastali kracni blok.
- Porast koncentracije oznacevalcev srcnomišicne nekroze v serumu. Dolocanje MB-izoencima kreatin fosfokinaze (CK-MB) je trenutno standardni laboratorijski test za potrditev AMI. Pomanjkljiv je zaradi majhne obcutljivosti za odkrivanje AMI v prvih 4 urah. Poleg tega se CK-MB hitro izloca in ga v krvi po 72 urah ne moremo vec dokazati. Mioglobin se zacne sprošcati hitreje kot CK-MB in se tudi hitreje izloca. Dolocimo ga lahko že po 2 urah, ni pa specificen za srcno mišico in je za potrditev srcnega izvora potrebno še dolocanje CK-MB. Zadnje case se vse bolj uveljavlja dolocanje srcnospecificnih troponinov T in I, vendar so obsežnejše primerjave med troponinom in CK-MB še v teku. Kaže, da je 12 ur po zacetku bolecine obcutljivost troponinskih testov skoraj 100, specificnost pa je tudi zelo dobra. Pri bolnikih s fiziološkimi vrednostmi CK-MB ter povecanimi vrednostmi troponina še ni jasno, ali gre za mikroinfarkte ali zgolj za hujšo reverzibilno ishemijo. Porocajo pa, da tak izvid pri bolnikih s stenokardijo napoveduje vecje tveganje zapletov in slabšo prognozo kot ob negativnem troponinskem testu.


Tabel 1. Serumski kazalci akutnega miokardnega infarkta brez reperfuzije (cas merjen od pojava bolecine). CK-MB - MB izoencim kreatin fosfokinaze.

Mioglobin CK-MB Troponin T
Cas do najzgodnejše zaznavnosti
Najvecja obcutljivost
Cas do najvišje vrednosti
Trajanje zaznavnosti 1 – 2 uri
4 – 8 ur
4 – 8 ur
12 – 24 ur 3 – 4 ure
4 – 8 ur
10 – 24 ur
2 – 3 dni 3 – 8 ur
12 – 24 ur
12 – 48 ur
5 – 14 dni


Na urgentnem oddelku si lahko v primeru negotovosti pomagamo z ultrazvocno preiskavo srca, ce je ta dostopna. Z njo pordimo podrocne motnje v gibanju srcne stene in izkljucimo disekcijo ascendentne aorte.


Zdravljenje na urgentnem oddelku

Kisik 4 l/mm pa nosnem katetru ali obrazni maski. Pri nezapletenem AMI naj ga bolnik dobiva 2 - 3 ure (ob ugotovljeni desaturaciji krvi pa dovajamo kisik glede na potrebo). Rezultati poskusov kažejo, da dovajanje kisika omeji ishemicno poškodbo, zniža elevacijo veznice ST in zmanjša hipoksemijo, nastalo zaradi ventilacijsko-perfuzijskega neujemanja in povecanja kolicine intersticijske tekocine ob alveolih.

Aspirin® v odmerku 200 – 500 mg prejmejo vsi bolniki cim prej po pojavu simptomov in nato redno vsak dan. Študija ISIS-2 je pokazala ucinkovitost Aspirina®, ki je znižal umrljivost bolnikov v prvih 35 dneh po AMI za 23. Aspirina® ne dajemo le, ce je prisotna alergija nanj, previdni smo pa ob njegovi uporabi pri bolnikih s krvnimi diskrazijami, aktivno krvaveco razjedo prebavil in hudimi jetrnimi obolenji. Ce je prisotna alergija na Aspirin®, uporabljamo tiklopidin (Tagren®, 1 – 2-krat 250 mg na dan).

Analgezija z morfijem v odmerku 2 - 4mg i.v., ki ga lahko ponavljamo na 5 minut do želenega protibolecinskega ucinka (nekateri bolniki potrebujejo visoke odmerke - do 25mg). Bolnik naj pred prvim odmerkom morfija prejme antiemetik tietilperazin 6,5 mg i.v. (1 ampulo Torecana®). Huda bolecina in strah ob AMI povzrocita vzburjenje simpaticnega živcnega sistema, ki poveca porabo kisika v srcni mišici. S tem se poveca srcna frekvenca, poviša se sistemski krvni tlak, povecata se srcna kontraktilnost in nagnjenost k pojavu prekatnih tahiaritmij. Zato je dobra in hitra analgezija izjemnega pomena pri bolnikih z AMI.
Stranski pojav zdravljenja z morfijem je depresija dihanja. Bolnik naj v tem primeru dobi nalokson (Narcanty®) 0,4 mg i.v. Odmerek lahko še 2-krat ponovimo, tako da dobi bolnik skupno 3 odmerke. Hipotenzija, povzrocena z morfijem, se pojavlja zlasti pri hipovolemicnih bolnikih. Kombinaciji morfija z vazodilatatornimi zdravili (kot je intravenski gliceril trinitrat) se je zaradi nevarnosti hude hipotenzije bolje izogibati.
Gliceril trinitrat uporabljamo sublingvalno pri vseh bolnikih z ishemicnim tipom bolecine, razen ce je sistolicni tlak nižji od 90 mmHg. Izogibamo se ga tudi pri bradikardnih bolnikih, pri tahikardnih bolnikih in pri bolnikih z infarktom desnega prekata. Intravensko obliko (Nitronal®) uporabljamo prvih 24 - 48 ur pri bolnikih z AMI in kongestivnim srcnim popušcanjem, obsežnim sprednjestenskim AMI, vztrajajoco ishemijo ali hipertenzijo.Gliceril trinitrat lahko uporabljamo tudi po 48 urah pri bolnikih z obsežnimi infarkti ali infarkti z zapleti (poinfarktna angina pektoris, vztrajajoce kongestivno srcno popušcanje). Ne uporabljamo ga pri bolnikih, ki imajo sistolicni tlak nižji od 90 mmHg, ali pri bolnikih z bradikardijo. Eksperimentalno so dokazali, da gliceril trinitrat zmanjša obseg nekroze in izboljša podrocno delovanje srcne mišice ter statisticno pomembno zniža smrtnost. Gliceril trinitrat dajemo v zacetnem odmerku 5 µg/min intravensko in ga nato titriramo do ucinka oziroma dokler sistolicni tlak ne pade pod 90 mmHg. Gliceril trinitrat lahko povzroca glavobol, povecuje ventilacijsko-perfuzijsko neujemanje, pri bolnikih z infarktom desnega prekata pa lahko povzroci hudo hipotenzijo. Pomembno je tudi vedeti, da se nanj razvije toleranca. Zato moramo ob uporabi nad 24 - 48 ur povecevati odmerek. Manj znano je, da gliceril trinitrat znižuje ucinkovitost heparina. Za primeren antikoagulantni ucinek moramo zato ob hkratni uporabi obeh snovi povecati odmerek heparina. Ob prekinitvi zdravljenja z gliceril trinitratom pa moramo biti pozorni na povecano nevarnost krvavitev.


Intenzivno bolnišnicno zdravljenje

Ob sprejemu v koronarno enoto moramo posneti EKG in vzeti kri za dolocitev vrednosti elektrolitov vkljucno z magnezijem, encimov srcnomišicnega razpada (vkljucno s frakcijo CK-MB), mioglobina, aktiviranega tromboplastinskega casa (aPTC), hemograma. Potrebno je tudi pregledno rentgensko slikanje prsnih organov. Bolnikov srcni ritem spremljamo z monitorjem (izberemo odvod, ki kaže spremembe veznice ST v prizadetem predelu srcne stene), redno nadziramo arterijski krvni tlak in oksigenacijo krvi (s pulznim oksimetrom).


Reperfuzijsko zdravljenje
Tromboliticno zdravljenje
Uspešnost zdravljenja je bila dokazana za vec tromboliticnih sredstev - streptokinazo, urokinazo (two-chain-urokinaze-type plasminogen activator - tcu-PA), alteplazo (tkivni aktivator piazminogena - t-PA), anistreplazo (anisoylated streptokinase plasminogen activator complex - APSAC), prourokinazo (single-chain urokinase-type plasminogen activator - scu-PA). Poskusi na živaIih in klinicne raziskave so pokazale, da je znižanje smrtnosti po AMI ob uporabi tromboliticnega zdravljenja poslediea zgodnje in obstojne reperfuzije skozi prizadeto žilo. Za cim vecji ucinek tromboliticnega zdravljenja moramo z njim cim prej zaceti, saj je ucinek najvecji v prvih treh urah, povecano preživetje pa je dokazano že, ce z zdravljenjem pricnemo v 12 urah pa nastopu bolecine.
Tromboliticna sredstva so najucinkovitejša pri bolnikih z elevacijami veznice ST ali na novo nastalim kracnim blokom, ce je cas do pricetka tromboliticnega zdravljenja krajši od 12 ur in so bolniki mlajši od 75 let.

Ce je 12 - 24 ur po nastopu bolecine le-ta še prisotna in so prisotne obsežne elevacije veznice ST, uvedemo tromboliticno zdravljenje, kljub temu da ni dokazov za ucinkovitost trombolize v tem obdobju.

Pri bolnikih s krvnim tlakom, višjim od 180/110 mmHg, je verjetnost intrakranialnih krvavitev povecana. Zato se priporoca znižanje krvnega tlaka pred tromboliticnim zdravljenjem, kljub pomanjkanju dokazov o znižanju števila intrakranialnih krvavitev. Primerni obliki zdravljenja bi bili tudi primarna perkutana transluminalna koronarna angioplastika (primarna PTCA) ali kirurško zdravljenje.
Tromboliticnega zdravljenja ne uporabljamo, kadar je cas od pricetka bolecine daljši od 24 ur ali kadar bolecina ni vec prisotna. Tudi ob pojavu denivelacij veznice ST trornboliticnega zdravljenja ne uporabljamo, ker se zdi, da uvedba tromboliticnega zdravljenja pri tem ni koristna.

Od tromboliticnih sredstev pri nas uporabljamo streptokinazo, urokinazo in t-PA. Gusto študija je dokazala, da je trenutno najucinkovitejše tromboliticno zdravljenje uporaba t-PA. V najvecjem odstotku bomo dosegli zgodnjo reperfuzija in najbolj izboljšali preživetje bolnikov. Slaba stran t-PA v primerjavi s streptokinazo je vecje tveganje intrakranialne krvavitve in obcutno višja cena. Predvsem slednje je razlog, da tak nacin zdravljenja ni splošno sprejet. t-PA uporabljamo pri bolj ogroženih bolnikih v zgodnjem obdobju infarkta - takrat bo korist zgodnje reperfuzije najvecja.


Streptokinazo uporabljamo pri bolnikih:
- z AMI spodnje in/ali zadnje in/ali stranske stene (tudi ce traja bolecina manj kot 6 ur);
- z AMI sprednje stene, ce traja bolecina že vec kot 6 ur;
- starih vec kat 75 let (t-PA povzroca vecje število intrakranialnih krvavitev).

Odmerek je 1,5 milijona IE v 250 ml fiziološke raztopine, infuzija tece 60 minut.
Streptokinaze no uporabljamo, ce jo že bolnik dobil prod vec kot 5 dnevi in manj kot pred 2 letoma.


t-PA uporabljamo pri bolnikih:
- z AMI sprednje stene, no trajajo bolecine manj kot 6 ur in so mlajši od 75 let, in
- pri bolnikih, ki so bili v zadnjih dveh letih zdravljeni s streptokinazo.

Odmerek je 15 mg i.v. v bolusu, nato intuzija 50 mg v 30 minutah in še infuzija 35 mg v naslednjih 60 minutah. Pri bolnikih, lažjih od 65 kg, odmerek prilagodimo: 15 mg i.v. v bolusu, nato infuzija 0,75 mg/kg v 30 minutah in nato še infuzija 0,5 mg/kg v 60 minutah.


Absolutne kontraindikacije za tromboliticno zdravljenje:
- kadarkoli prebolela hemoragicna možganska kap ali druge akutne cerebrovaskularne težave v zadnjem letu,
- intrakranialna neoplazma,
- aktivna notranja krvavitev (ne vkljucuje menstrualne krvavitve),
- sum na disekcijo aorte,
- vecja operacija, hujša poškodba (predvsem glave) v zadnjih 3 tednih.


Relativne kontraindikacije za tromboliticno zdravljenje:
- huda refraktarna hipertenzija (HR vec kot 180/110 mmHg),
- antikoagulantno zdravljenje z varfarini all kumarini (international normalized ratio - INR med 2 in 3),
- hemoraška diateza,
- notranja krvavitev v zadnjih 2 - 4 tednih,
- punkcija vecjih žil na nekompresibilnih mestih,
- dolgotrajno oživljanje z mogocimi notranjimi poškodbami,
- nosecnost.

Ob prisotnih relativnih kontraindikacijah se odlocimo o uporabi tromboliticnega zdravljenja glede na to, ali bolnika bolj ogroža možen zaplet tromboliticnega zdravljenja ali AMI.

Posebna oblika tromboliticnega zdravljenja je predbolnišnicna tromboliza. Randomizirane študije so pokazale, da je ucinkovitost tromboliticnega zdravljenja vecja, ce z njo zacnemo cim prej. Kot smo že omenili, je najvecja korist tovrstnega zdravljenja v prvih dveh do treh urah pa nastopu bolecine. Metaanaliza vseh raziskav, kjer so uporabili predbolnišnicno trombolizo, je pokazala 17 izboljšanje v preživetju. Najvecje izboljšanje preživetja so dosegli, kadar so z zacetkom trambolize na terenu pridobili vsaj 60 minut v primerjavi s prevozom bolnika v bolnišnico. Zavedati pa se moramo, da je prepoznavanje bolezni s simptomi prsne bolecine na terenu težko. Zato je zlasti v krajih, kjer razdalje do bolnišnice niso prevelike, primernejše skrajševanje casa prevoza in diagnostinnega postopka kot uvajanje prodbolnišnicne trombolize.



Perkutana transluminalna koronarna angioplastika

Od reperfuzijskih meted nam je dostopna tudi urgentna PTCA.

Primarno PTCA uporabljamo kot alternativo tromboliticnemu zdravljenju, ce jo lahko v najvec 60 minutah od sprejema opravi izurjen zdravnik (vec kot 75 posegov na leto). Zaenkrat jo uporabljamo pri bolnikih, ki imajo kontraindikacije za tromboliticno zdravljenje, in pri bolnikih v kardiogenem šoku.

Reševalno (rescue) PTCA naredimo pri bolnikih, kjer tromboliza ni bila uspešna v 90 minutah pa zacetku infuzije (ce je prisotna bolecina in elevacija veznice ST v EKG). Indicirana je zlasti pri bolnikih, kjer zaradi obsega ali lokalizacije infarkta pricakujemo vecjo možnost zapletov.

PTCA v kasnejšem poteku bolezni (delayed PTCA) je urgenten poseg, ki ga opravimo zaradi simptomatske ishemije miokarda, ki se pokaže kasneje med bolnišnicnim zdravljenjem (npr. poinfarktna angina pektoris).

Raziskave so pokazale, da se je po primarni PTCA vzpostavil anterogradni tok krvi v prej neprehodnih arterijah pri vec kot 90 bolnikov in je bila povezana z 90 - 96 enoletnim preživetjem. V drugih študijah so primerjali primarno PTCA in tromboliticno zdravljenje pri bolnikih z AMI. V teh študijah se je pa PTCA vzpostavil anterogradni tok pri 88 - 95 bolnikov. Angiografsko so pokazali, da je prizadeta arterija ostala odprta pri 91 bolnikov, ki so bill zdravljeni s PTCA, in pri 68 bolnikov, zdravljenih s streptbkinazo. Poleg tega je bila preostala stenoza manjša pri bolnikih, zdravljenih s PTCA. Študija Gusto IIb, z najvecjim številom preiskovanih bolnikov, je pokazala manjšo razliko v ucinkovitosti primarne PTCA v primerjavi s tromboliticnim zdravljenjem kot druge manjše študije (smrtnost 5,7 proti 7,0). V Sloveniji izvajamo PTCA zaenkrat le v Ljubljani in Mariboru. (Ob zapletih je namrec vcasih potrebno kirurško zdravljenje, zato se PTCA opravlja Ie v centrih z izurjenimi kardiovaskularnimi kirurškimi ekipami). Izgubljanje casa s prevozom v te kraje ni umestno, ce poseg ob tem ne bo opravljen v 60 minutah od postavitve diagnoze. Po uspešnem reperfuzijskem zdravIjenju je treba prepreciti ponovno zaprtje žil. To poskušamo s heparinom ali abciximabom.

Heparin

Odmerjanje heparina pri zdravljenju s streptokinazo:
- v casu omejene telesne aktivnosti dajemo 7500 do 12.500 lE s.c./12ur;
- pri bolnikih s povecanim tveganjem za razvoj sistemskih embolizmov (obsežen sprednjestenski infarkt, atrijska fibrilacija, tromb v LV, predhodne embolizacije) dajemo infuzijo heparina i.v.. Zacnemo s 1000 IE/uro. Odmerek kasneje prilagajamo tako, da je aPTC podaljšan na 1,5 do 2-kratno srednjo referencno vrednost (tj. na 50 - 70 s). Infuzija naj pricne teci 4 ure po pricetku zdravljenja in tece 48 ur, nato jo po potrebi nadomestimo s podkožnim dajanjem.

Vec študij je ocenjevalo koronarno reperfuzijo s streptokinazo v odvisnosti od dodatnega zdravljenja s heparinom. Med subkutanim in intravenskim zdravljenjem s heparinom ni bilo velikih razlik v številu smrti, reinfarktov ali ishemicnih možganskih kapi; v skupini z intravenskim zdravljenjem pa se je povecala nagnjenost k sistemskim krvavitvam in krvavitvam v možgane. Ni pa jasnih dokazov, da je zdravljenje s heparinom po uporabi streptokinaze sploh koristno. Zaenkrat ga sicer priporocajo (in to v infuziji) pri bolnikih s tveganjem za trombembolizme. Podkožno dajanje pri ostalih bolnikih uvršcajo med ukrepe razreda lb (verjetno neškodIjivo, morda koristno).

Pri zdravljenju s t-PA prejemajo bolniki:
- 70 IE/kg v bolusu iv. pred infuzijo t-PA,
- zacetno inuzijo 1000 IE/uro. Odmerek kasneje prilagajamo tako, da je aPTC podaljšan na 50 - 75 s. lnfuzija heparina naj pricne teci hkrati s t-PA, bolnik jo prejema 48 ur. Pri bolnikih s tveganjem za nastanek sistemskih ali venskih trombembolizmov lahko infuzijo heparina nadaljujemo tudi po 48 urah. Ob zdravljenju s t-PA je, za razIiko od streptokinaze, dajanje heparina v infuziji in pazljivo spremljanje aPTC zelo pomembno.

Pri zdravljenju s PTCA prejemajo bolniki:
- 10.000 IE v bolusu i.v. pred posegom,
- med posegom infuzijo, s katero vzdržujerno aktivirani koagulacijski cas (ACT) med 300 in 350s,
- po posegu prilagajamo odmerek tako, da je aPTC podaljšan na 50 - 70 s. Infuzija naj tece še 16 do 24ur po posegu, dlje Ie pri bolnikih z velikim tveganjem za nastanek trombembolizmov. ACT meri cas do pojava strdka v sveže odvzetem vzorcu krvi ob prisotnosti kontaktnega aktivirajocega reagenta. Tako kot aPTC, tudi ACT testira intrinzicno pot koagulacije. Uporabljamo jo za spremljanje ucinka heparina med razlicnimi posegi (PTCA, srcnožilne operacije, pd.), saj je hiter in z manjšim aparatom izvedljiv ob bolniku.

Pri bolnikih, kjer reperiuzijsko zdravljenje ni mogoce ali je kontraindicirano, je priporoceno zdravljenje s heparinom:
- 70 IE/kg telesne teže v bolusu i.v.,
- nato v casu omejene telesne aktivnosti 7500 IE s.c/12 ur ali infuzija 1000 IE/uro. Odmerek prilagajamo enako kot v zgornjih primerih. Pri bolnikih s tveganjem za nastanek trombembolizmov se raje odlocmo za infuzijo.

Abciximab
Abciximab (Reopro®) je monoklonsko protitelo, ki blokira receptor za fibrinogen (glikoprotein lb/llla) na površini trombocitov. Pokazalo se je, da zmanjša števiIo ishemicnih zapletov po PTCA pri bolnikih z visokim tveganjem tako 30 dni kot 6 mesecev po posegu. Ob tem je pojavnost krvavitev porasla s 13 na 24. Ker je zdraviIo v uporabi šeIe kratek cas, dokoncnega mnenja o njegovi koristnosti še ni, prve študije pa kažejo vzpodbudne rezultate.


Nadaljevanje boInišnicnega zdravljenja

SpIošni napotki

Hemodinamsko stabilen bolnik mora Iežati v postelji prvih 12 ur pa AMI. Nato že Iahko pricne z lažjimi aktivnostmi (osebna higiena, posedanje ob postelji). Na ta nacin v akutni fazi zmanjšamo potrebe srcne mišice po kisiku. Dolgotrajnejše Iežanje negativno vpliva na srcnožilni sistem, najverjetneje zaradi tekocinskih premikov, zato se mu izogibamo. Pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih cas Iežanja v postelji podaljšamo glede na njihovo stanje.

Pomembno je izagibanje manevru po Valsalvi, ker povecuje nevarnost prekatnih aritmij, zlasti pri mlajših bolnikih (mIajših od 45 let). S starostjo se vzburljivost avtonomnega kardiovaskularnega odgovora zmanjša in je zato nevarnost aritmij manjša. Da bi se izognili manevrom po Valsalvi, dajemo bolnikom z AMI odvajala. Bolnik naj, ce je le mogoce, odvaja blato sede.

Skrbeti moramo za dobro protibolecinsko zdravljenje (glej Oskrba na urgentnem oddelku), s cimer zmanjšamo neugoden vpliv stimuliranega simpaticnega živcnega sistema, ki poveca potrebe srcne mišice po kisiku. Rutinska uporaba anksiolitikov se je izkazala za manj pomembno od dobre analgezije.

Zelo pomemben je pogovor z bolnikom in svojci o bolezni, njenih posledicah in posegih, ki jih nameravamo narediti. To zmanjša custveno vznemirjenost, poveca znanje bolnika in pomaga spremeniti življenjske navade, ki pospešujejo bolezen.


Nadaljevanje zdravljenja z zdravili

Blokatorji adrenergicnih receptorjev beta
lmajo antianitmicni, antiishemicni in antihipertenzivni ucinek. Pri bolnikih z AMI zmanjšajo intenzivnost bolecine v prsih, napetost miokardne stene in velikost nekroze. Dajemo jih v zacetnih urah razvoja AMI, ker zmanjšujejo obseg nekroze in pojav zapletov pri bolnikih, ki niso prejeli tromboliticnega zdravljenja Poleg tega tudi zmanjšujejo števiIo reinfarktov pri bolnikih, zdravljenih s trombolizo.

lndikacije:
- v akutni fazi naj bolniki z visokim krvnim tlakom (nad 140/90 mmHg) ali tahikardijo (nad 100 utripov/minuto) prejemajo metoprolol (Presolol®, Lopresor®) v bolusih pa 1 mg i.v. do najvecjega skupnega odmerka 15mg. Z dajanjem pricnemo že med infuzijo fibninolitika, v primeru padca srcne frekvence pod 50 utripov/minuto ali sistolicnega arterijskega tlaka pod 100 mmHg pa prenehamo predcasno. Ne uporabljamo ga pri bolnikih s kontraindikacijami
- v nadaljevanju zdravljenja (v 12 urah po nastanku AMI) naj bi vsi bolniki, ki nimajo kontraindikacij, prejemali metoprolol (Bloxan®) v zacetnem odmerku 25mg p.o.. Odmerek nato povecujemo glede na srcno frekvenco in tlak do 100 mg/l 2 uri. Uporabljamo ga tudi pri bolnikih z neprekinjeno ali ponavljajoco se ishemicno bolecino, pri bolnikih s tahiaritmijami kot je atrijska fibrilacija s hitrim odgovorom prekatov in pri bolnikih z netransmuralnim miokandnim infarktom. Ne uporabljamo ga pri bolnikih s kontraindikacijami.

Kontraindikacije:
- srcna frekvenca pod 60/minuto ob pricetku zdravljenja ter med 50 in 60/min med zdravIjenjem,
- sistolicni arterijski tlak pod 100 mmHg,
- hudo srcno popušcanje,
- znaki periferne hipoperfuzije,
- doba PR daljša kot 0,24s,
- AV-blok II. all Ill. stopnje,
- huda kronicna obstruktivna pljucna bolezen (KOPB),
- astma,
- huda periferna žilna bolezen in
- sladkorna bolezen tipa I.

Inhibitorji angiotenzinske konvertaze
Dokazano je, da inhibitorji angiotenzinske konvertaze (inhibitorji ACE), zlasti ob zgodnji uporabi, zmanjšajo smrtnost v prvih 4 - 6 tednih. Najbolj je ucinek ociten pri bolnikih s sprednjestenskim AMI, pri bolnikih, ki so že preboleli infarkt, pri bolnikih s srcnim popušcanjem in bolnikih s tahikardijo.

lndikacije:
- pri vseh bolnikih z AMI, ki nimajo kontraindikacij, ce traja bolecina manj kot 24ur;
- posebej koristni so inhibitorji ACE pri bolnikih z znaki srcnega popušcanja in pri bolnikih z AMI sprednje steno.

Kontraindikacije:
- hujša ledvicna odpoved s kreatininom vec kot 220 mmol/l (2,5 mg/dl),
- obojestranska stenoza renalnih arterij all stenoza renalne arterije pri solitarni iedvici in
- sistolicni tlak pod 90 mmHg.

Zacnemo z nizkimi odmerki (kaptopril 6,25 mg/8 ur ali enalapril 2,5 mg/12 ur), ki jih nato povišujemo glede na tlak. Prvi odmerek damo po koncani infuziji fibrinolitika, ce je krvni tlak stabilen.

Magnezij
Magnezij ima vec potencialnih kardioprotektivnih ucinkov. Povzroca vazodilatacijo, zmanjša agregacijo trombocitov, stabilizira celicne membrane in šciti miokardne celice pred obremenitvijo s kalcijevimi ioni ob ishemiji in v casu reperfuzije. Metaanaliza 7 randomiziranih študij, objavljenih med leti 1984 in 1991, in študija LIMIT-R sta pokazali zmanjšanje smrtnosti ob zdravljenju z magnezijem. Študija ISIS-4 pa zmanjšanja smrtnosti ni pokazala. Razlogi za razlicne rezultate so lahko relativno pozen zacetek zdravljenja z magnezijem ali pa relativno majhna smrtnost kontrolne skupine v študiji LIMIT-R. Pred kratkim so pokazali, da pri bolnikih s kontraindikacijami za tromboliticno zdravljenje smrtnost ob zdravljenju z magnezijem pade (4,2 proti 17,3), predvsem zaradi manjše pojavnosti kardiogenega šoka in kongestive srcne odpovedi. Zaenkrat so indikacije za zdravljenje z magnezijem (magnezijev sulfat) naslednje:
- nadomešcanje dokazanega pomanjkanja magnezija, posebej pri bolnikih, ki so pred dogodkom prejemali diuretike;
- tahikardija torsade-de-pointes, povezana s podaIjšano dobo QT, ki jo zdravimo z 1 - 2g magnezijevega sulfata (MgSO4 x 7H2O) v bolusu i.v., ki ga damo v 5 minutah;
- magnezij lahko damo pocasi v bolusu (5 - 10 mmol i.v.) in/ali v 24 urni infuziji (60 mmol dodamo v 500 ml fizioIoške raztopine) pri bolnikih z velikim tveganjem za razvoj kardiogenega šoka ali kongestivnega srcnega popušcanja, ter pri tistih z motnjami srcnega ritma. (1 mmol Mg2+ 2 meq Mg2+ = 24mg Mg2, kar ustreza 1 mmol oz. 250 mg magnezijevega sulfata - MgSO4 x 7H20.)


Antiaritmiki

Lidocain
Študije so sicer pokazale, da Iidokain (Xylocain®) zmanjša pojavljanje ventrikularne fibrilacije v akutni fazi AMI, vendar pa zdravilo poveca nevarnost asistolije, zaradi cesar Iidokaina rutinsko ne uporabljamo. V primeru nastanka ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije pa je Iidokain zdravilo prvega izbora. Dajemo ga v zacetnem bolusu 1 - 1,5mg/kg telesne teže. Dodamo Iahko boluse 24 ur; 0,5 - 0,75 mg/kg vsakih 5 - 10 minut do skupnega odmerka 3 mg/kg. Nato nadaljujemo z vzdrževalno infuzijo 1 – 4 mg/mm, ki jo po 24 urah znižamo na 1 – 2 mg/min.

Bretilij
Bretilij (Bretylol®) ma mocan antifibrilatoren ucinek in ga uporabljamo pri zdravljenju odporne ventrikularne fibrilacije in ventrikularne tahikardije. Uporabimo ga šeIe, ko 3 defibrilacije, adrenalin, Iidokain in defibrilacija po Iidokainu niso bile uspešne. Dajemo ga v zacetnem odmerku 5 mg/kg telesne teže i.v., nato, ce je potrebno, dodamo boluse še 10mg/kg telesne teže do skupnega odmerka 30 – 35 mg/kg. Pri hemodinamsko stabilni ventrikularni tahikardiji odmerek 5 mg/kg razredãimo s 50 ml 5 glukoze in dajemo boluse 8 - 10 ml raztopine i.v.. Infuzijo bretilija nastavimo v primeru trdovratnih motenj ritma, in sicer v odmerku 1 - 2 mg/min.

Blokatorji adrenergicnih receptorjev beta
Blokatorji adrenergicnih receptorjev beta so znižali pojavnost ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z AMI, ki niso prejeli reperfuzijskega zdravljenja. V obdobju “eIektricne nevihte” po AMI, ko ni odgovora na druge antiaritmike, so posebej pomembni.

Blokatorji kalcijevih kanalov
Verapamil ali diltiazem uporabljamo:
- pri bolnikih, kjer so blokatorji adrenergicnih receptorjev beta neucinkoviti, ali pri bolnikih s kontraindikacijami za njihovo uporabo;
- za zdravljenje dolgotnajne ishemije miokarda in
- za upocasnitev hitrega odgovora prekatov pni bolnikih z atnijsko fibnilaeijo po AMI.

Blokatorji kalcijevih kanalov so kontraindicirani ob AV-bloku in srcnem popušcanju zaradi sistoIicne disfunkcije srca. Dodamo jih Iahko k obicajnemu zdravljenju po prvih 24 urah in jih dajemo do enega Ieta po infarktu, Nifedipin je pri bolnikih z AMI kontraindiciran zaradi svojega mocnega vazodilatatornega ucinka, ki lahko povzroci hipotenzijo in refleksno tahikardijo.


Posebne oblike akutnega miokardnega infarkta

Akutni miokardni infarkt brez elevacije veznice ST
lshemicna bolezen brez znacilnih elevacij veznice ST je ena od prehodnih oblik med kronicno stabilno angino pektoris (AP) in tipicnim AMI. Danes prevladuje mnenje, daje AMI z neznacilnimi EKG spremembami povezan z nenadno rupturo ateroskIeroticnega plaka. Zapora žiIe je redkejši vzrok. Za dokoncno opredelitev prednosti enega zdravljenja v primerjavi z drugim so potrebne dodatne raziskave. Ostalo zdravljenje je enako kot pri bolnikih z znacilnimi spremembami EKG. EKG posnetke moramo ponavljati, tako da lahko v primeru pojava elevacije veznice ST takoj uvedemo tromboliticno zdravljenje ali pa se odlocimo za primarno PTCA. Ce EKG ostaja nediagnosticen, simptomi pa so še prisotni, je priporocena urgentna koronarografija.

Tromboliza pri bolnikih z nespecificnimi elektrokardiografskimi spremembami
Dokoncnega mnenja o uporabi tromboliticnega zdravljenja pri bolnikih z nespecificnimi spremembami EKG še ni. Studija GISSI je pokazala, da smrtnost bolnikov z denivelacijo veznice ST ob AMI po uporabi streptokinaze celo naraste. Pri bolnikih z drugimi nespecificnimi spremembami EKG pa niso opazili niti pozitivnega niti negativnega ucinka tromboliticnega zdravljenja. Tudi ob uporabi alteplaze sta dve vecji randoinizirani študiji pokazali, da pri bolnikih z nestabilno AP ali bolnikih z AMI z nediagnosticnimi spremembami EKG ni bilo izboIjšanja preživetja v primerjavi z zdravljenjem z Asprinom® in heparinom. Studija LATE pa je nasprotno pokazala vecje enoletno preživetje bolnikov z vec kot 2mm veliko denivelacijo veznice ST, ki so prejeli alteplazo glede na kontrolno skupino.

Perkutana transluminalna angiplastika
TIMI-llIb je najvecja randomizirana kontrolirana študija, ki je primerjala ucinkovitost zdravljenja z zgodnjo PTCA s konzervativnim zdravljenjem z Aspirinom® in heparinom. Rezultati niso pokazali velikih razlik (16,2 proti 18,2), ceprav je trend kazal v prid PTCA. Velika pa je bila razlika v odstotku ponovnih sprejemov v bolnišnico, ki je bila nižja pri bolnikih z zgodnjo PTCA (7,8 proti 14,1).

Akutni miokardni infarkt desnega prekata
Ishemijo desnega prekata (DV) lahko dokažemo pri približno polovici bolnikov z AMI spednje stene, ceprav Ie pri 10 – 15 bolnikov opazimo pomembne hemodinamske spremembe. Infarkt DV povzroci znacilno vecjo smrtnost bolnikov z AMI spodnje stene. To je skupina z velikim tveganjem, pri kateri je tromboliticno zdravljenje zelo pomembno.

Na infarkt DV moramo pomisliti pri vseh bolnikih z AMI spodnje stene. KIinicno so prisotni hipotenzija, normalen pijucni izvid brez znakov zastoja in povišan centralni venski tlak (CVP) - razširjene vratne vene. Triada teh znakov je zelo specificna, a slabo obcutljiva (pod 25). Za dokaz ishemije DV je najbolj specificen posnetek desnih elektrokardiografskih odvodov z elevacijo veznice ST v V4R. Elevacija je Iahko le prehodna in pri polovici bolnikov izgine v 10 urah pa nastopu simptomov.

Patofiziološko so pri infarktu DV opazovali dilatacijo DV, kar poviša intraperikardialni tlak. Posledica je znižanje sistolicnega tlaka in utripnega volumna DV, zniža se venski priliv v LV, zmanjša se koncni diastolni premer LV in utripni volumen LV. Pretin se premakne proti LV. Zaradi diastolne in sistolne disfunkcije DV postane razlika tlakov med desnim in levim preddvorom pomembna gonilna sila pljucne perfuzije. Pri bolnikih z infarktom DV je treba vzdrževati zadosten venski priliv (preload) v DV, najbolje kar z nadomestki plazrne ali s fiziološko raztopino. To pogosto popravi hipotenzijo in poveca utripni volumen. Vcasih lahko ta ukrep še poveca dilatacijo DV in zmanjša iztisni volumen LV. Ceprav je nadomešcanje tekocine prvi ukrep pri bolnikih z infarktom DV, pa je v nekaterih primerih potrebna inotropna podpora z dobutaminom, ce se utripni volumen srca po 1 – 2l tekocine ne poveca.

Zelo pornembna je tudi atrioventrikularna sinhronija. AV-blok višjih stopenj se Iahko pojavi pri polovici teh bolnikov. Sekvencijsko spodbujanje srca pri teh boinikih zelo izboljša hemodinamiko. Atrijska fibrilacija se pojavlja pri tretjini bolnikov in ima negativne hemodinamske posledice. Elektrokonverzija (100J, 200 - 300J, 360J) je potrebna takoj, ko se pojavijo negativni hemodinamski ucinki.
Tudi disfunkcija LV s povecanjem obremenitve (afterfoada) za DV znižuje utripni volumen. V takih primerih je treba uporabiti zdravila, ki znižajo afterload LV (Na-nitroprusid) ali aortno balonsko crpalko. Tromboliticno zdravljenje ali primarna PTCA izboIjša utipni volumen DV in zniža pojavnost kompletnega AV-bloka.

Zapleti akutnega miokardnega infarkta

Popušcanje Ievega prekata
Oslabljena crpalna sposobnost se izrazi s slabo tipljivim pulzom in slabo prekrvitvijo perifernih tkiv, hladne in cianoticne okoncine, oligurija in motnje zavesti. Tlak, ki ga izmerimo neinvazivno z aparatorn po Riva-Rocciju, je ponavadi nizek. Prisotni so znaki pljucne kongestije.

Zdravljenje je odvisno od hemodinamskega stanja, ki ga najzanesljiveje ocenjujemo z invazivnim merjenjem zagozditvenega tlaka v pljucni arteriji, srcnega indeksa (CI) in sistemskega arterijskega tlaka:
- bolniki s CI vec kot 2,5 (l/min)/m2, z nekoliko višjim zagozditvenim kapilarnim tlakom (okrog 18 mmHg) in sistolicnim arterijskim tlakom vec kot 100 mmHg, kažejo znake disfunkcije LV. Vendar pri njih kljub temu uvedemo rahlo diureticno zdravljenje, kombinirano z gliceril trinitratom v infuziji v nizkem zacetnem odmerku 5 µg/mm. Zvišujemo ga, dokler tlak ne pade za 10 do 15 ali pod 90 mmHg. Prav tako je primerna uporaba inhibitorjev ACE:
- bolniki s hudim popušcanjem LV imajo znižan CI, visok zagozditveni kapilarni tlak in sistolicni tlak pod 90 mmHg z razvojem zacetnega kardiogenega šoka. Pri zelo hipotenzivnih bolnikih (sistolni tlak pod 80 mmHg), uvedemo zdravljenje z noradrenalinom (zacetni odmerek 0,1 (mg/kg)/min povišujemo glede na tlak), ki ga dajemo, dokler sistemski tlak ne doseže 80 mmHg. Nato poskušamo noradrenalin nadomestiti z dopaminom (odmerek 5 - 15 (mg/kg)/min). Ko dosežemo sistolni tlak 90 mmHg, dodamo dobutamin;
- obcasno je potrebna uporaba intraaortne balonske crpalke.

Nerandomizirane retrospektivne študije so pokazale koristnost PTCA ali kirurškega zdravIjenja pri bolnikih v kardiogenem šoku. Po tromboliticnem zdravljenju je preživetje teh bolnikov 20 – 50. Po PTCA pa je bilo preživetje 70. Trenutno so v teku randomizirane študije, ki bodo raziskale to problematiko. Premostitveno kirurško zdravljenje (CABG) se uporablja, kadar drugi postopki spodletijo. Iz podatkov registra SHOCK je razvidno, da je v nekaterih primerih urgentna operacija povezana z nižjo stopnjo umrIjivosti (19) glede na PTCA (60) pri bolnikih v kardiogenem šoku. Tudi v nerandomiziranih študijah so ugotavljali od 12 do do 42 umrljivost operiranih bolnikov v primerjavi z drugimi oblikami zdravljenja. Zato se za operacijo odlocimo pri bolnikih s prizadetostjo vec koronarnih žiI ali pri bolnikih v kardiogenem šoku, pri katerih je konzervativno zdravljenje kontraindicirano ali je bilo neuspešno (ob pogoju, da je od nastopa bolecine minilo manj kot 6 ur).

Ponovna bolecina v prsih
Dva najpogostejša vzroka ponovne bolecine v prsih sta akutni perikarditis in ishemija. V pomoc pri iskanju vzroka za ponovno bolecino v prsih nam je EKG. Bolecina v prvih 12 urah po pricetku simptomov je ponavadi povezana z AMI, zaradi katerega je bolnik prišeI v boinišnico.

Akutni perikarditis
Študija MILlS je pokazala, da ima perikarditis 2000 bolnikov z AMI. Perikardialna bolecina ima plevriticen znacaj, odvisna je od položaja, širi se v Ievo ramo, proti lopatici in trapeziodni mišici, slišimo Iahko perikardialno trenje, v EKG so znacilne konkavne elevacije veznice ST in denivelacije segmenta PR. Perikardialni izliv in ultrazvocno viden pri 40 bolnikov s perikarditisom. Perikarditis ni povezan s ponovnim povišanjem serumske aktivnosti CK-MB. Z uvedbo reperfuzijskega zdravljenja se pojavlja redkeje. Zanimivo je, da je avtoimuni Dresslerjev perikarditis v dobi reperfuzijskega zdravljenja skoraj izginil. Aspirin® 200 – 500 mg je zdravljenje izbora, vcasih so potrebni odmerki do 600 mg/4 - 6 ur. Za preprecevanje bolecine so ucinkoviti tudi ibuprofen in kortikosteroidi, a povzrocajo tanjšanje brazgotine in nagnjenost k rupturi srca in zato niso primerni. Zdravljenje s heparinom Iahko ob perikarditisu nadaljujemo, a moramo biti zelo pozorni na kakršnokoli povecevanje penrikardialnega izliva.

Poinfarktna angina pektoris
Bolecina je verjetno ishemicna, kadar je podobna bolecini ob infarktu. Lahko jo spremlja zvecanje serumske aktivnosti CK-MB, denivelacija veznice ST ali psevdonormalizacija invertiranih valov T. Zgodnja poinfarktna angina pektoris se pojavlja pri do 58 bolnikov, reinfarkt pa se pojavi pri 10 bolnikov v prvih 10 dneh in Ie pri 3 - 4 bolnikov, ki so prejeli tromboliticno zdravljenje in Aspirin®. Reinfarkt spremlja ponovno zvecanje serumske aktivnosti CK-MB. Diagnoza reinfarkta temelji na ponovni hudi tišceci bolecini za prsnico, ki traja vec kot 30 minut in jo lahko spremlja ponovna elevacija veznice ST in ponovno zvecanje serumske aktivnosti CK-MB na vec kot najvišjo prejšnjo vrednost ali porast vsaj za 50 preko prejšnje vrednosti. Zgodnji zapleti so smrt, kongestivno srcno popušcanje in asistolija. Ob poinfarktni angini pektoris je priporocjivo narediti koronarografijo. V primeru reinfarkta pa je potrebna hitra reperfuzija s PTCA, tromboliticnim zdravljenjem ali (ob obsežnejših lezijah) kirurški poseg.

Mehanicni zapleti
Možni mehanicni zapleti AMI so akutna ishemicna insuficienca mitralne zaklopke, poinfarktni defekt medprekatnega septuma, ruptura proste stene in anevrizma levega prokata, ki zahtevajo kirurško zdravljenje.


Motnje ritma

Atrijska fibrilacija
Atrijska fibrilacija (AF), povezana z AMI, so pojavi najpogosteje v prvih 24 urah in je ponavadi prehodna, a se lahko ponavlja. Pojavnost AF ob AMI je od 10 - 16, medtem ko sta atrijska undulacija in supraventrikularna tahikardija manj pogosti. Z uvedbo tromboliticnega zdravljenja so je pojavnost AF znižaIa, najbolj ob uporabi alteptaze. Pojav AF je povezan s povišanjem plazemske koncentracije kateholaminov, hipokaliemije, hipomagnezemijo, hipoksijo in srcno dekompenzacijo, pogosteje se pojavi pri bolnikih s kronicno pljucno boleznijo in ishemijo sinusnega vozla. Pri bolnikih, kjer AF traja dlje kot 24 - 48 ur, se pogosteje pojavijo sistemski embolizmi (1,7 proti 0,6). Polovica embolizmov so pojavi prvi dan bolnišnicnega zdravljenja in vec kot 90 v prvih štirih dneh.

V primeru hude hemodinamske prizadetosti je potrebna takojšnja elektrokonverzija s 100, 200 - 300 in nato 360J. Pri zavestnem bolniku je potrebna kratkotrajna anestezija. Pri bolnikih, ki niso hipotenzivni, poskušamo izvesti konverzijo z zdravili z amiodaronom (Cordarone®). Zacnemo s 150 mg v 100 ml 5 glukoze, ki naj tece 30 minut. Ce ni prišlo do konverzije, odmerek ponovimo. Ce konverzije še nismo dosegli, nastavimo infuzijo 600 mg amiodarona v 250 ml 5 glukoze, ki tece 12 ur. Ob zdravljenju z amiodaronom moramo pozorno spremljati krvni tlak, ker lahko povzroci hipotenzijo. Amiodarona ne uporabljamo pri bolnikih z boleznimi šcitnice, ker vsebuje veliko joda.

Hitra digitalizacija upocasni hiter odgovor prekatov in izboIjša funkcijo LV. Dajemo medigoksin (Lanitop®) 8 - 15 µg/kg, polovico v zacetnem odmerku in drugo polovico po 4 urah.

Intravenski blokatorji receptorjev beta upocasnijo odgovor prekatov pri bolnikih brez kontraindikacij (glej Nadaljevanje zdravljenja z zdravili). Dajemo atenolol 1 mg vsako minuto do skupnega odmerka 10 mg v 10 - 15 minutah ali metoprolol (Lopresol®, Presolol®) 2,5 – 5 mg vsakih 2 - 5 minut do skupnega odmerka 15 mg. Ves cas moramo spremljati srcno frekvenco, krvni tlak in EKG. Zdravljenje prekinemo, ko smo dosegli želeni ucinek, ali prej, ce se krvni tlak zniža pod 100 mmHg in/ali srcna frekvenca pod 50 utripov/minuto.
V izjemnih primerih lahko za upocasnitev hitrega odgovora prekatov uporabimo tudi diltiazem (0,25 mg/kg v 2 minutah in nato infuzija 10 mg/h, ce prvi odmerek ni imel žeIenega ucinka, dodamo po 15 minutah še 0,35 mg/kg v 2 minutah) ali verapamil (0,075 - 0,15 mg/kg v 2 minutah, odmerek Iahko po 30 minutah ponovimo) intravensko, kadar so blokatorji receptorjev beta kontraindicirani ali neucinkoviti.
Vedno je potrebno zdravljenje s heparinom (glej Reperfuzijsko zdravljenje).

Ventrikularna fibrilacija
Motnje srcnega ritma so pogosto pojavljajo med AMI. Vzrok za ventrikularno fibrilacijo (VF) sta verjetno micro-reentry in povecan avtomatizem. Dodatni dejavniki pa so še povecan tonus simpatikusa, hipokaliemija, hipomagnezemija, intracelularna hiperkalciemija, acidoza in sprošcanje prostih radikalov ob reperfuziji ishemicnega miokarda.
Locimo primarno in sekundarno VF. Pojavnost primarne VF (3 – 5) je najvecja v prvih 4 urah po AMI. Epidemiološki podatki kažejo, da pojavnost VF v zadnjem casu upada. Vzrok je najverjetneje zdravljenje, ki skuša zmanjšati obseg prizadetega miokarda, popravljanje elektrolitskega ravnotežja in široka uporaba blokatorjev receptorjev beta. Sekundarna VF pa spremlja hudo srcno popušcanje ali kardiogeni šok.
VF poskuamo prekiniti s takojšnjo defibrilacijo z 200, 200 - 300 in 360J.
Ce defibrilacija v treh poskusih ni bila uspešna, dodajamo zdravljenje z zdravili po naslednjem vrstnem redu: adrenalin 1 mg i.v., lidokain 1,5 mg/kg, bretilij 5 – 10 mg/kg. Ob tem izvajamo zunanjo masažo srca. 30 – 60 sekund po vsakem zdravilu (zacenši po lidokainu) ponovno poskusimo defibriiirati. Ce v prvih treh poskusih defibriiacija ni bila uspešna, je treba zagotoviti tudi prosto dihalno pot in, je to potrebno, umetno ventilacijo.
Preventivna uporaba lidokaina je sicer zmanjšaIa pojavnost primarne VP za 33, vendar pa se je ob tem povecalo število smrti zaradi bradikardije in asistolije. Zato zdravila profilakticno ne uporabljamo.
Pri vseh boinikih z AMI, ki nimajo kontraindikacij, uvedemo zdravljenje z blokatorji adrenergicnih receptorjev beta, ki znižujejo pojavnost zgodnje VF Poleg tega vzdržujemo elektrolitsko in acidobazno ravnotežje.

Ventrikularna tahikardija
Locimo neobstojno ventrikularno tahikardijo (VT), ki traja manj kot 30 sekund, in obstojno VT, ki traja vec kot 30 sekund in/ali povzroca hemodinamske motnje, ki zahtevajo takojšnje zdravljenje. Locimo tudi monomorfne in polimorfne VT. Kratka obdobja do 5 vezanih ventrikularnih ekstrasistol ne povecajo tveganja za razvoj obstojne VT ali VF, zato ni potrebno profilakticno antiaritmicno zdravljenje. Vecina VT in VF po AMI se pojavi v prvih 48 urah. Monomorfna VT s frekvencami okrog 170 utripov/minuto se redko pojavija ob AMI in moramo zato misliti na kronicno aritmogeno žarišce.

Ce je bolnik hemodinamsko prizadet, je potrebna hitra elektricna konverzija VT. Hitro polimorfno VT zdravimo enako kot VF (200, 200 - 300, 360 J), monomorfno VT s frekvencami nad 150 utripov/minuto pa lahko konvertiramo vcasih celo z 10 J. Pri frekvencah z manj kot 150 utripi/minuto takojšnja elektrokonverzija ni potrebna.

Kadar bolnik ni hemodinamsko prizadet, Iahko uporabimo zdravljenje z zdravili: Iidokain 1 - 1.5mg/kg v bolusu, nato 0,5 - 0,75 mg/kg v bolusih do najvecjega skupnega odmerka 3 mg/kg. Zacetnemu odmerku nato dodamo infuzijo 2 - 4 mg/h. Pri bolnikih z jetrno okvaro in kongestivnim srcnim popušcanjem moramo odmerke prilagoditi.

Bradiaritmije in bloki atrioventrikularnega prevajanja
Sinusna bradikardija se pojavlja pri 30 - 40 bolnikov z AMI, zlasti v prvi uri po AMI spednje stene in ob reperfuziji desne koronarne arterije. BIok AV-prevajanja se razvije pri 6 – 14 bolnikov z AMI in napoveduje povecano umrljivost v casu boInišnicnega zdravljenja, ne napoveduje pa dolgorocno slabšega preživetja. Bradiaritmije zdravimo z atropinom ali s srcnim vzpodbujevalnikom.
lndikacije za zdravljenje z atropinom so:
- simptomatska sinusna bradikardija (srcna frekvenca pod 50 utripov/minuto, povezana s hipotenzijo, ishemijo all junkcijskim ritmom),
- simptomatski AV-blok v podrocju AV-vozla (AV-blok II. stopnje tipa Wenckebach, AV-blok Ill. stopnje z
ozkimi kompleksi QRS) in
- ventrikularna asistolija.

Dajemo po 0,5 mg atropina do najvecjega skupnega odmerka 2 mg, s cimer želimo doseci srcno frekvenco okoli 60 utripov/minuto. Atropina ne uporabljaino, kadar AV-blok spremljajo široki kompleksi QRS in pri asimptomatski sinusni bradikardiji.

Zunanji srcni spodbujevalnik
Nastavitev zunanjega srcnega spodbujevalnika je enostavna in hitra in zato primerna za bolnike, ki potrebujejo takojšnje srcno spodbujanje in pri katerih je verjetnost, da bodo razvili AV-blok majhna.

Indikacije so:
- sinusna bradikardija s srcno frekvenco pod 50 utripi/minuto s simptomi hipotenzije, ki ne odgovorijo na zdravljenje z zdravili,
- AV-blok II. stopnje tipa Mobitz II.
- AV-blok III. stopnje,
- AV-blok I. stopnje kombiniran z desno- ali Ievokracnim blokom,
- novonastali levokracni blok,
- obojestranski kracni blok,
- bifascikularni blok in
- trifascikularni blok.

Zacasni intravenski srcni spodbujevalnik
NajboIjša venska pristopa za uvajanje elektrode za zašasno elektrostimulacijo sta desna notranja jugularna vena in leva vena subklavija. Odlocitev med ventrikularnim in sekvencijskim srcnim spodbujevalnikom je zelo pomembna. Vstavitev ventrikularnega srcnega spodbujevalnika je tehnicno enostavnejša, vendar nekateri bolniki za vzdrževanje hemodinamskega ravnotežja potrebujejo sinhronizirano delovanje preddvorov in prekatov (bolniki z AMI DV, bolniki s slabo diastolno in sistolno funkcijo). Takim boinikom uvedemo tudi atrijsko J-elektrodo.

Absolutne indikacije:
- simptomatska bradikardija,
- AV-blok II. stopnje tipa Mobitz II,
- obojestranski kracni blok,
- trifascikularni blok in
- asistolija zaradi bloka AV-prevajanja.

Relativne indikacije:
- ponavljajoca se VT (vzpodbujevalnik uporabimo za prekinjanje preddvorne ali prekatne tahikardije s prehitevanjem - overdrive supression) in
- ponavljajoce se sinusne pavze (daIjše kot 3 sekunde), ki ne odgovorijo na atropin.

Kontraindikacije:
- AV-blok I. stopnje,
- AV-blok II. stopnje tipa Mobitz II brez hemodinamskih motenj,
- pospešeni idioventrikularni ritem in
- kracni ali fascikularni blok, za katerega vemo, da je bil prisoten že pred nastopom AMI.


ZakIjucek
Za zdravljenje bolnikov z AMI velja:
- zelo pomembno je cim bolj skrajšati cas do pricetka zdravljenja;
- bolnik z AMI mora že na urgentnem oddelku prejeti kisik, Aspirin®, gIiceril trinitrat in analgezijo z morfijem;
- reperfuzijo Iahko dosežemo s tromboliticnim zdravljenjem ali PTCA;
- ce ni kontraindikacij, naj bolnik prejme blokatorje adrenergicnih receptorjev beta in inhibitorje angiotenzinske konvertaze;
- antiaritmike uporabljamo le ob pojavu aritmij;
- internisticno in kirurško zdravljenje morata biti tesno povezana.

Za cilj pri zdravljenju AMI si moramo postavili znižanje smrtnosti pod 10, kot jo dosegajo ponekod v svetu. Glede na bogato mrežo zdravstvenih ustanov v Sloveniji in majhne razdalje, ki omogocajo hiter prevoz bolnikov do velikih centrov, bi to Iahko dosegli.




Ni komentarjev.

Dodaj komentar:
Ime:

Komentar:



ena plus sedem je enako
(z besedo):


Domov ¦ Dobrote ¦ Forum ¦ Pošlji prispevek ¦ Impresum in navodila ¦ Kazalo ¦ Kontakt
Te strani predstavljajo informacijsko gradivo za študente medicine in stomatologije in ne morejo nadomestiti obiska pri osebnem zdravniku ali specialistu. Če menite, da potrebujete zdravniško pomoč, se obrnite na izbranega zdravnika ali na ustrezno zdravstveno ustanovo.
Medenosrce©1998-2014

www.mc-betnava.si