O iskanju













Poznaš te kratice?
¤ MF
¤ CMK
¤ DŠMS
¤ SIDSIC
¤ STPM
¤ ARHIMED
¤ MPL
 Domov  Forum  Dobrote  Bolšjak  Pošlji prispevek  Kazalo  RSS

PAFI » Literatura


 Vir: Silos
 Datum: 29.12.2001
 Pogledov: 6347
Potegni dol in shrani
Prenesi datoteko
(16 kb)
 Komentiraj
  Natisni
  Dodaj med priljubljene

Insuficienca dihanja - zapiski
UVOD


Insuficienca dihanja pomeni, da je motena izmenjava plinov. ID povzroca:
- zmanjšano ventilacijo
- spremembo difuzije skozi pljucno membrano
- spremembo transportov plinov v tkiva

Poznamo štiri znacilne znake:
· HIPOKSIJA
· HIPERKAPNIJA
· RESPIRATORNA ALKALOZA
· PRIZADETOST DESNEGA SRCA (cor pulmonale)

Glavni vzrok ID je zmanjšan pO2 v arterijski krvi = hipoksemija, ki vodi v hipoksijo.
Glede na predele dihal, kjer se razvije ID locimo:

Respiracijska (ventilacijska) ali dihalna insuficienca: Alveolarna insuficienca:
nastane v predelu alveolov, zaradi: - povecano vensko primešanje (pljucnica)
- delovanja farmakoloških sredstev, nastopi smrt zaradi asfiksije (zadušitve), saj je mocno povecan pCO2 deprimira dihalni center - povecan mrtvi prostor (emfizem)
- motenj v dihalnih poteh: tumorji, kifoskolioza, brazgotine po TBC - pljucni edem
Znaka ID sta hipoksemija in/ali hiperkapnija!


HIPOKSEMIJA

1. Hipoventilacija: zmanjšana je alveolna ventilacija. AV je volumen plina, ki prestopi 1 mm debelo alveolno membrano pri gradientu tlaka, oziroma je del MVD, ki dejansko doseže alveole, ki ventilirajo.

2. Zmanjšana difuzijska kapaciteta pomeni za cloveka zmanjšan pO2 (DL = VO2/L pO2).

3. Zmanjšano razmerje ventilacija perfuzija, ki normalno znaša (V/P) okoli 0,8 do 0,9. Toda tudi v normalnih pljucih so razlike med apikalnim delom, kjer znaša vrednost 3 V/P (rahla hiperventilacija) in med bazalnim delom, kjer je ta vrednost 0,6 V/P (rahla hipoventilacija). To imenujemo fiziološki shunt.

4. Shunt (spoj), kjer tece kri iz desnega v levo srce mimo pljuc. Ce je shunt prirojen nimamo insuficience, ceprav le ta vodiv hipoksemijo.

5. Zrak brez O2 in sicer pri višinski bolezni, ni insuficience samo hipoksemija.
Respiracijska ali dihalna insuficienca - Z pO2, ­ pCO2


Pri hipoventilaciji je premajhna ventilacija alveolov oziroma premalo litrov zraka pride v eni minuti v pljuca. Zmanjšana sta volumen in frekvenca dihanja.

Globalna hipoventilacija nastane, kadar kri ne dobi dovolj kisika, zato ne oddaja dovolj CO2 . Zaradi tega je popvecan pCO2 ali hiperkapnija (pCO2 v arterijski krvi je skoraj toliko kot v alveolih zato govorimo o arterijski krvi).

Delna hipoventilacija je kadar eno pljucno krilo ni ventilirano, zato imamo hipoksemijo in hiperkapnijo. Kri iz tega pljucnega krila vpliva ekscitatorno na respiracijski center, ki pa vzpostavi vecjo ventilacijo. Kri v zdravem pljucnem krilu je hipokapnicna, zaradi delovanja kemoreceptorjev (to krilo oddaja CO2 tudi od nepredihanega krila). V to skupino hipoventilacij spada tudi periodicno ali Cheine-Stokesovo dihanje, ki je izmenjava hipo in hiperventilacije z obdobji apnee. To je periodicna globalna hipoventilacija. Pri zdravem cloveku velike kolicine CO2 dušijo to nihanje. Vzrok za nihanje pri periodicnem dihanju sta: povecan cas toka krvi od pljuc do možgan ter delni vpliv povratne zveze na dihanje.



Vzroki za hipoventilacijo

- okvara dihalnega centra (vnetje, tumorji, zastrupitve, poškodbe možganov, krvavitve, inzult)
- fraktura vratne hrbtenice (poškodba vratne hrbtenjace)
- poškodbe hrbtenjace (otroška paraliza, poliomielitis, presekana hrbtenjaca)
- okvara živcno/mišicnega stika (kurare, toksin Cl. botulinum, strup tropskih kac)
- zlom reber (plitvo dihanje - hipoventilacija)
- krvavitve v prsni koš (hematotoraks)
- negibljiv prsni koš (zarastline v plevri)
- kifoskolioza
- povecan upor v dihalnih poteh (astma, emfizem)
- zmanjšan tkivni upor (emfizem)
- zmanjšana popustljivost torakalne in prsne stene (silikoze, azbestoze, sarkoidoze, TBC, rak,
vnetje)
- kronicni bronhitis, alergija
- aspiracija krvi ali želodcne vsebine


Pri motnjah ne najdemo povecan pCO2; zadebeljene stene alveolnih kapilar (v intersticiju se razraste vezivo); CO2 je 20 krat bolj difuzibilen od kisika, zato zadebeljena stena alveola povzroci motnje v prehajanju plinov ne pa tudi motnje v prehajanju CO2.

Ali lahko vdihavanje kisika odstrani hipoksemijo NE.

V enem bronhu imamo tumor, v drugem pa ne. V predelu pljuc kjer je tumor je kri hipoksicna, v drugem delu pa ni. Vsa kri skupaj pa je hipoksicna, ker se aktivirajo kemoreceptorji in se v zdravem delu še poveca ventilacija. Tako ne dobimo vec kisika, ker je kri nasicena z kisikom 98 , vendar pa se izloci vec CO2.

Glavna dva vzroka hipoventilacije:

1. RESTRIKCIJA (pnevmotoraks, zarastline s plevro, okvarjen dihalni center)
ZNAK - zmanjšana vitalna kapaciteta
- zmanjšana raztegljivost


2. OBSTRUKCIJA (edem glotisa, tujek v traheji, aspiracija želodcne vsebine, tumor, spazem bronha, otekanje dihalnih poti, zmanjšanje elasticnosti, obstrukcija odzunaj)
ZNAK: - povecan upor



Zmanjšana difuzijska kapaciteta - Z pO2, pCO2 = N


Difuzijska kapaciteta je odvisna od:
· debeline alveolarne membrane
· površine
· topnosti plinov


DK = A . D/d


DK je kolicina plina, ki difundira skozi membrano v 1 minuti pri spremembi tlaka za 1 kPa.

DK se zmanjša zaradi:
a) zadebelitve bazalne membrane (pljucnica), ker je intersticijski prostor povecan zaradi tumorskega tkiva, sarkoidoze, fibroze. Eritrociti prehitrotecejo mimo, še preden oddajo Hb-O2.

b) zmanjšanja površine respiratorne membrane (zmanjšanje površine zaradi propadanja sept, TBC, karcinom, emfizem, pljucni edem, atelektaza)

c) povecanje ventilacije, zmanjšanje perfuzije (poveca se V/Q in zato mrtvi prostor)
zmanjšanje ventilacije, povecanje perfuzije (fiziološki shunt)

d) anemije same po sebi zmanjšajo DK, trombembolija (zmanjša pretok skozi pljuca)



Nesorazmerje V/P - Z pO2, pCO2 = N ali ­

Doloceno nesorazmerje V/P je normalno in sicer je vrednost V/P = 0,85. Tako imamo apikalno rahlo hiperventilacijo, bazalno pa rahlo hipoventilacijo.

1. ­V/P normoksija, hipokapnija
Clovek ne dobi vec kisika, odda le vec CO2.

2. ZV/P hipoksemija, hiperkapnija
CO2 se ne izloca dobro, kisik pa se ne absorbira; Z AV

Ce se krvi z ­ V/P in Z V/P zmešata, je rezultat še vedno Z pO2, saj je vecina krvi bazalno, ki pa ima slabo kolicino kisika.

Shunt ali spoj - Z pO2, pCO2 = N

Kadar imamo stanje, da se venska kri meša z arterijsko direktno v pljucih imenujemo to shunt ali spoj. Kri se ne more oksigenirati niti oddajati CO2. CO2 zato stimulira dihalni center preko J receptorjev, kar privede do hiperventilacije s hipoksemijo. Nimamo pa hiperkapnije. Tak primer imamo, ce je pretok skozi tkivo velik.

Pri pljucnici je tako stanje, da je porušenoi razmerje V/P. Pri hiperventilaciji je v zdravih predelih pljuc kri normokapnicna ali hipokapnicna. Poleg tega je pri pljucnici povišana telesna temperatura, povecane so potrebe po kisiku in cianoza.

Alveolo-vaskularni refleks pljuc: v hipoventiliranih delih pride do vazokonstrikcije; globalna hipoventilacija povzroci tako hipertenzijo v pljucih zaradi vazokonstrikcije.
Pri pljucnici je ta refleks zmanjšan (vnetni mediatorji). V primeru, da so prizadeta celotna pljuca pride do cor pulmonale ob A-V refleksu.

Kaj se zgodi, ce damo bolniku z hipoventilacijo kisik
Gradient tlaka kisika je povecan. Povecana kolicina kisika pride v tkiva in hipoksija se popravi. Pri shuntu pa kisik ne pomaga, ker so deli pljuc nepredihani. Hipoksija se delno popravi in ne smemo jo odstraniti.



Dihalna insuficienca


Akutna dihalna insuficienca Kronicna dihalna insuficienca
pO2 Z Z
pCO2 ­ ­
pH Z nespremenjen
[BHCO3] nespremenjen ­


Kronicna dihalna insuficienca


ZNAKI: - hiperkapnija KOMPENZACIJA: - hiperpnoe
- hipoksija - povecan pretok
- acidoza - povecana eritropoeza


Acidoza povzroci vazokonstrikcijo žil v pljucih, povecan upor, ki ga dodatno zveca povecana viskoznost krvi, zaradi eritropoeze. desno srce tako crpa proti povecanem tlaku in pride do hipertrofije, kasneje pa je prizadeto še levo srce zaradi hipoksije. Ishemija desnega srca zmanjša MVS, zmanjša se tlak in pretok v koronarkah, kar dodatno vodi v ishemijo levega srca.

Zaradi acidoze, organizem izloca H ione, zaradi cesar se reabsorbira Na in voda, pride do edema in obremenitve levega srca.



Alveolarne insuficience



Pljucnica



Pljucnica je vnetje rahlega veziva okrog alveolov in okoli razcepišc bronhov. Nastane eksudat, poveca se tlak intersticijske tekocine; poškoduje se alveolni epitel, tekocina vstopa v alveole in krvna telesca tudi vstopajo v alveole.

Primarna stadij je motnja izmenjave kisika, CO2 je bolj topen, zato se še izmenjuje. Posledica je zmanjšana difuzijska kapaciteta in zmanjšana oksigenacija, kar vodi v hipoksijo. Hb se v vnetem delu ne oksigenira in ta kri se v levem atriju pomeša z normalno oksigenirano krvjo, ki tece cez nepoškodovane predele pljuc. To stanje predstavlja shunt oziroma vensko primešanje.

Sekundarna stadij; bolnik je v zacetku cianoticen (deoksiHb), nato sledi necianoticni stadij, ko ni vec pretoka skozi kapilare v vnetem delu, to se zgodi kadar eksudat stisne kapilare in ni vec venoznega primešanja.

Pretok se zmanjša, tlak v pljucnih kapilarah pa ne poraste, ker se odprejo kapilare, ki normalno niso odprte. Bolnik je tedaj bledorožnat.

Za tretji stadij je znacilen ponoven pojav cianoze zaradi odpovedi desnega srca, ker tlak v pljucih z napredovanjem bolezni mocno naraste.

Bolnik ima tudi povišano telesno temperaturo, saj se sprošcajo endogeni pirogeni. Dihanje je moteno in nastopi tahipnoe ali hiperpnoe.
Tahipnoe nastane zaradi: hipoksije, Z pO2, ­ pCO2.
Hiperpnoe nastane: povišane telesne temperature, povecane bolecine plevre (plitvo dihanje), povecanega metabolizma dihalnem centru in ­ pCO2.

Bolnik kašlja, ce so vnetetusigene cone (traheja in bronhiji). Povecana je frekvenca impulzov vagusa iz vnetih predelov, iz zdravih predelov pa je normalna. Zaradi neskladja impulzov in stalne menjave hiperpnoe in tahipnoe nastopi dispneja.

Bolnikas hudo pljucnico zdravimo z kisikom. Tlak ne sme biti previsok, ker kisik oksidira -SH skupine v encimih v sulfat; pride do paradoksne citotoksicne oziroma histotoksicne hipoksije.


Emfizem


Emfizem je nabiranje zraka terminalno od distalnih bronhiolov. Vzroki za emfizem so zelo razlicni, lahko je posledica: - kronicne insuficience po vdihavanju dima ali snovi, ki dražijo bronhiole
- kronicne obstrukcije; insuficienca + sluz + ventilni edem
- obstrukcije, ki zadržuje zrak v alveolih

Vzrok je propad elasticnega tkiva v pljucih, propad alveolnih septumov in kapilar. Vsi ti faktorji privedejo do tega, da se poveca komplianca. Poveca se tudi FRC; zmanjša se elasticnost in pljuca po vdihu se ne stisnejo vec toliko skupaj, nižji je tlak v pljucih in izdih otežkocen. Zmanjša pa se FEV, poveca pa upor v dihalnih poteh pri izdihu, ker uporablja mišice.
Povecan je plevralni tlak, ki zoži dihalne poti pri izdihu, zato pa je sposobnost kašljanja manjša (manjša je hitrost zraka pri kašlju). Zaradi propada kapilar je povecan fiziološki mrtvi prostor. Zmanjša se difuzijska kapaciteta (DK) v mirovanju. Povecata se pCO2 arterijski in alveolarni na 60 mmHg. V pljucih se poveca tlak in seveda upor, zaradi propada kapilar, sledi hipertrofija desnega srac in insuficienca srca.
V predelih, kjer so okvarjeni alveoli in s tem kapilare imamo podrocja z V/P zmanjšano, v drugih delih kjer so alveoli razširjeni je pa dobra ventilacija in slaba perfuzija, zato je tam V/P povecano.

Bolezen je ireverzibilna. Za takega pacienta so znacilna sodckasta prsa, zaradi otežkocenega izdiha (30 izdihanega zraka na zacetku ekspirija).


Centrolobularni emfizem

Predvsem propada elsticno tkivo v bronhiolih, v alveolih kasneje. Pogost je pri kadilcih, kjer elasticna septa propadejo zaradi pogostega kašljanja ali vnetih bronhiolov, ki povzrocijo zoženje dihalnih poti. Poveca se FRV. Tak emfizem imajo ponavadi debeli ljudje, predvsem ženske. Klinicno sliko opredelimo kot BLUE BLOATERS - modri napihnjenci; zaradi odpovedovanja desnega srca so modri, napihnjeni so pa zaradi edemov.


Panlobularni emfizem

Tu je znacila splošna prizadetost alveolov in bronhijev. Ti ljudje so predvsem suhi ljudje. Zmanjša se difuzijska površina, zmanjša se pO2, kasneje se poveca pCO2. Klinicno sliko opredelimo kot PINK PUFFERS - rožnati zasopljenci.


Poznamo tudi kombinacije obeh tipov. Kisik pri terapiji ne dajemo, saj bi s tem odpravili edini stimulus, ki vzdržuje dihanje in to je znižan pO2, pCO2 pa je vedno povecan.



Pljucni edem

Pljucni edem nastane kadar se v pljucnih kapilarah mocno poveca hidrostatski tlak (nad 30 mmHg); takrat tekocina prestopi v intersticijski prostor, katerega volumen v pljucih je zelo majhen. Že majhen porast tlaka v intersticijskem prostoru povzroci pokanje alveolnih sept oziroma membran i npovzroci vstopanje tekocine v alveole, kar privede do pljucnega edema.

Hidrostatski tlak se poveca pri mitralni stenozi ali prehitri, preobilni infuziji.

Posledice so: - zmanjšana raztegljivost
- zmanjšana komplianca
- zmanjšana izmenjava plinov, predvsem je prizadeta oksigenacija, zato dajemo kisik

Tekocin se poveca tudi na podrocju tusigenih delov dihal, kar povzroca kašelj, penast izpljunek, zaradi prisotnosti surfaktanta.
Bojni strupi, kot je IPERIT okvari alveolno membrano in epitelij kapilar, ter povzroci pljucni edem.


Atelektaza

Atelektaza pomeni kolaps alveolov. Vzrok je obstrukcija dihalnih poti ali pomanjkanje surfaktanta. Pomanjkanje surfaktanta je bolezen hialinih membran ali pa akutni distress sindrom pri novorojenckih, medtem, ko imamo obstrukcijo dihalnih poti pri tumorjih ali pa s sluzjo.
Ce je pljucno tkivo dovolj popustljivo, pride do kolapsa. Ce pa se pljuca ne morejo kolabirati, ustvari zrak, ki se absorbira, negativni tlak in v alveole pride tekocina.
Vazokonstrikcija poveca upor v žilju, zato pride do hipoksije v kolabiranih alveolih.


Tuberkuloza

Povecan je napor pri dihanju, zmanjša se vitalna kapaciteta in maksimalna kapaciteta dihanja. Zmanjša se površina respiratorne membrane, saj se ta zadebeli; zato se zmanjša difuzijska kapaciteta. Spremenjeno je rtazmerje V/P.



Terapija hipoksije z O2


Oblike: - oksigencija z šotorjem, kjer bolnik dobiva zrak z kisikom
- pacient skozi masko diha cisti kisik
- kisik damo po katetru skozi nos



Ni komentarjev.

Dodaj komentar:
Ime:

Komentar:



ena plus sedem je enako
(z besedo):


Domov ¦ Dobrote ¦ Forum ¦ Pošlji prispevek ¦ Impresum in navodila ¦ Kazalo ¦ Kontakt
Te strani predstavljajo informacijsko gradivo za študente medicine in stomatologije in ne morejo nadomestiti obiska pri osebnem zdravniku ali specialistu. Če menite, da potrebujete zdravniško pomoč, se obrnite na izbranega zdravnika ali na ustrezno zdravstveno ustanovo.
Medenosrce©1998-2014

www.mc-betnava.si